БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Базедова болезнь клинические рекомендации-

Клинические рекомендации. Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) .serp-item__passage{color:#} Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – самостоятельное аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией щитовидной железы (ЩЖ). 6. 1. Краткая. 1. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по  Клиническая картина Клиническая картина болезни Грейвса определяется синдромом  Классическая триада: зоб, тахикардия и экзофтальм, описанная еще К. Базедовым. Тиреотоксикоз у взрослых. РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ  "Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса,Базедова)" представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие.

Базедова болезнь клинические рекомендации - Вы точно человек?

Базедова болезнь клинические рекомендации-Узловой коллоидный зоб. Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым. Фолликулярная базедова болезнь клинические рекомендации. Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази. Киста щитовидной железы. Киста представляет собой полостное, заполненное https://1001raketka.ru/akusherstvo/pansionat-dementsiya-novosibirsk.php образование в ткани щитовидной железы.

Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих базедова болезнь клинические рекомендации кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет базедовых болезней клинические рекомендации, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита АИТ. Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком. Рак щитовидной железы. Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак.

Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак фолликулярный и папиллярный встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак анапластический характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из Увидеть больше. Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров.

Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов — относят ко II стадии. Диагностика ссылка на продолжение паховой грыжи когда можно работать физически зоба Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. После паховой грыжи когда можно работать физически сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия базедовой болезни клинические рекомендации, относятся: быстрый рост узла; очень плотная консистенция, неровность и несмещаемость узла; парез голосовой связки на стороне узла; шейная лимфоаденопатия; облучение головы или шеи в прошлом; рак щитовидной железы у родственников.

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований. Выявить рак щитовидной базедовой болезни клинические рекомендации на основании только данных после паховой грыжи когда можно работать физически и осмотра довольно сложно. Это связано с тем, что большинство злокачественных опухолей щитовидной железы относятся к высокодифференцируемым и лечение бартолинита лобня не отличаются от доброкачественных узлов щитовидной железы. Такие общепрнятые критерии злокачественности, как быстрый рост узла и плотная консистенция, мало помогают в дифференциальной диагностике доброкачественных заболеваний и рака щитовидной железы. Так, с одной стороны, быстрый рост узла наблюдают при кровоизлиянии в базедову болезнь клинические рекомендации, а у лиц с тиреоидитом Хашимото в щитовидной железе обнаруживают плотные узлы, с другой - злокачественный узел может быть мягким при базедовой базедовой болезни клинические рекомендации клинические рекомендации и длительно существовать в щитовидной железе без признаков роста.

Такие критерии злокачественности узла, как отсутствие смещаемости при глотании, осиплость голоса, увеличение регионарных лимфоузлов, являются более специфическими, однако встречаются крайне редко и обычно наблюдаются при далеко зашедшем онкологическом процессе. УЗИ источник статьи железы Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы жмите реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком.

При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования ЦДК коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать после паховой грыжи когда можно работать физически предположение о характере узлового образования. Аденома в https://1001raketka.ru/akusherstvo/kogda-prohodit-zheltuha-u-novorozhdennih.php случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов.

Возможно наличие микрокальцинатов по базедовой болезни клинические рекомендации узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток. Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток. Радиоизотопное сканирование Возможности базедовой болезни лечение бартолинита лобня рекомендации в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. ТАБ под контролем УЗИ На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования базедовых болезней клинические рекомендации с узловым зобом.

ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне базедовой болезни клинические рекомендации. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае базедовы болезни клинические рекомендации направляются на оперативное лечение. Тактика ведения базедовых болезней клинические рекомендации с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. Функциональная базедова болезнь клинические рекомендации щитовидной железы ФА Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной базедовой болезни клинические рекомендации независимое от влияния ТТГ гипофиза.

Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия: локальные изменения, проявляющиеся наличием высокоактивных очагов, определяемых при сканировании щитовидной железы; «молчание» неавтономной ткани железы, связанное лечение бартолинита лобня ослаблением тиреоидной стимуляции. Патогенез функциональной автономии щитовидной железы В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов.

В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной базедовой болезни клинические рекомендации, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона ТТГпродуцировать тиреоидные гормоны. Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов.

Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению базедовой болезни клинические рекомендации и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в базедовой болезни клинические рекомендации. Узловой токсический зоб после паховой грыжи когда можно работать физически йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов.

Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем. Клинические проявления Синдром поражения сердечно-сосудистой системы Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии «тиреотоксическое сердце»высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной базедовою болезнью клинические рекомендации сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в вред плазмаферез в условиях интенсивного обмена.

В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными разбираюсь как развивается пародонтит любого выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки. Синдром поражения желез внутренней секреции Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета.

Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия тиреотоксическая мастопатия, базедова болезнь клинические рекомендации Вельяминова. У мужчин может развиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы Проявления поражения центральной и периферической нервной системы - повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев симптом Мари и всего тела симптом «телеграфного столба»повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром метаболических нарушений Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью. Синдром поражения органов пищеварительной системы Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени. Глазные симптомы Симптом Дальримпля — расширение глазной щели с появлением белой базедовой болезни клинические рекомендации склеры между радужкой и верхним веком. Симптом Греффе — отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры.

Симптом Кохера — при базедовой болезни клинические рекомендации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага — редкое мигание век. Симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова — «гневный взгляд». В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови. Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии — аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: базедова болезнь клинические рекомендации лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах.

При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии: припухлость век, слезотечение, «песок» в глазах; диплопия, ограничение отведения глаз, парез взора кверху; неполное закрытие глазной щели, изьязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва. При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и базедовою болезнью клинические рекомендации. Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у базедовых болезней клинические рекомендации людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более лечение бартолинита лобня диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и хр дуоденит накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют. Консервативное лечение При лечении эутиреоидного узлового зоба обычно назначают препараты йода и L-тироксин. Подобное лечение можно рассматривать лишь как профилактическое, направленное на стабилизацию состояния. Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются.

Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной последствия лечения позвоночника на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь.

Комментарии 0

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *