БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ СТЕНОКАРДИИ

Блокаторы кальциевых каналов при стенокардии-

Блокаторы медленных каналов кальция (БМКК) — гетерогенная группа второго выбора лечения стенокардии. В качестве монотерапии они позволяют достичь такого же антиангинального эффекта, как и АБ. По механизму действия БМКК занимают промежуточное положение между нитратами и АБ и. Блокаторы кальциевых каналов (БКК), или антагонисты кальция, находят широкое применение в современной медицине. .serp-item__passage{color:#} Стенокардия напряжения, стенокардия Принцметала. Если стенокардия сочетается с брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, выраженной артериальной. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа ЛС, имеющих одинаковый механизм действия  Эффективность БКК при стенокардии напряжения обусловлена тем, что они расширяют коронарные артерии и снижают потребность миокарда в кислороде (вследствие понижения АД.

Блокаторы кальциевых каналов при стенокардии - Антагонисты кальция в кардиологической практике

Блокаторы кальциевых каналов при стенокардии-Синонимы Описание Блокаторы кальциевых каналов антагонисты кальция — гетерогенная группа ЛС, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств. Ионы кальция играют важную диета при стенокардии сердца в регуляции различных процессов жизнедеятельности организма. В повышенной концентрации. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные. Они расположены в синоатриальных, атриовентрикулярных путях, волокнах Пуркинье, миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов, скелетных мышцах и др.

Историческая справка. Первый клинически важный блокатор кальциевых каналов при стенокардии антагонистов кальция — верапамил, был получен в г. В г. Верапамил, нифедипин и дилтиазем — наиболее изученные представители антагонистов кальция, их считают препаратами-прототипами и характеристику новых ЛС этого класса принято давать в сравнении. Хасс и Хартфелдер обнаружили, что верапамил не только расширяет кровеносные сосуды, но и обладает отрицательным инотропным и хронотропным эффектами в отличие от других вазодилататоров, например нитроглицерина. В конце х годов Шеврон скорая помощь москва. Примерно в то же время было предложено называть препараты, близкие к верапамилу прениламин, галлопамил и др.

Немного раньше с этой же целью было предложено другое производное фенилалкиламина — прениламин Дифрил. В дальнейшем верапамил нашел широкое применение в клинической практике. Прениламин оказался менее эффективным и перестал использоваться как лекарственное средство. Кальциевые каналы — это трансмембранные белки сложного строения, состоящие из нескольких субъединиц. Через эти каналы поступают ссылка на страницу ионы натрия, бария и водорода. Различают потенциал-зависимые и рецептор-зависимые бартолинит не проходит месяц блокаторы кальциевых каналов при стенокардии. Во втором случае поток ионов кальция через мембраны регулируется специфическими агонистами ацетилхолин, катехоламины, серотонин, гистамин и др.

Каналы L-типа long-lаsting large-capacitance, от англ. Каналы L-типа локализованы в кардиомиоцитах, в клетках проводящей системы сердца синоаурикулярном и AV узлахгладкомышечных клетках артериальных блокаторов кальциевых каналов при стенокардии, бронхов, матки, мочеточников, желчного пузыря, ЖКТ, в клетках скелетных мышц, тромбоцитах. Альфа1-субъединица молекулярная масса — тыс. Каналы T-типа — транзиторные от англ. Каналы Т-типа называют низкопороговыми, так как они открываются при разности блокаторов кальциевых каналов при стенокардии 40 мВ, тогда как каналы L-типа относят к высокопороговым — они открываются при 20 мВ.

Каналы Т-типа играют важную роль в генерации сердечных сокращений; кроме того, они принимают участие в регуляции проводимости в предсердно-желудочковом узле. Кальциевые каналы Т-типа обнаружены в сердце, нейронах, а также в таламусе, различных секреторных клетках и др. Каналы N-типа от англ. N-каналы активируются при блокаторе кальциевых каналов при стенокардии от очень отрицательных значений мембранного потенциала к сильной деполяризации и регулируют секрецию нейромедиаторов. Каналы P-типа, выявленные первоначально в клетках Пуркинье мозжечка отсюда и происходит их названиеобнаружены в https://1001raketka.ru/anesteziologiya/fizioterapiya-pri-insulte.php клетках и в гигантских аксонах кальмара.

Каналы N- P- Q- и недавно описанного R-типов, видимо, регулируют секрецию нейромедиаторов. В клетках сердечно-сосудистой системы расположены преимущественно медленные кальциевые каналы L-типа, а также T- и R-типов, причем в гладкомышечных клетках сосудов содержатся каналы трех типов L, T, Rв клетках миокарда — в основном L-типа, а в клетках синусного узла и нейрогормональных клетках — каналы Т-типа. Классификация антагонистов кальция Существует много классификаций БКК — в зависимости от химического строения, тканевой специфичности, продолжительности действия и др.

Наиболее широко используется классификация, отражающая химическую гетерогенность основываясь на этих данных кальция. Исходя из химической структуры обычно антагонисты кальция L-типа подразделяют на следующие группы: - фенилалкиламины верапамил, галлопамил и др. С практической точки зрения в зависимости от влияния на блокатор кальциевых каналов при стенокардии кальциевых каналов при стенокардии симпатической нервной системы и ЧСС, антагонисты кальция делят на две подгруппы — рефлекторно увеличивающие производные дигидропиридина и уменьшающие верапамил и дилтиазем, по действию во многом сходны с бета-адреноблокаторами ЧСС.

В отличие от дигидропиридинов обладающих незначительным отрицательным инотропным эффектом фенилалкиламины и бензотиазепины обладают отрицательным инотропным снижение сократительной способности миокарда и отрицательным хронотропным замедление ритма сердца действием. Согласно классификации, приведенной И. Михайловым г. Второе поколение: a группа верапамила: галлопамил, анипамил, фалипамил; б группа нифедипина: исрадипин Ломирамлодипин Норваскфелодипин Плендилнитрендипин Октидипиннимодипин Нимотопникардипин, лацидипин Лаципилриодипин Форидон ; в группа дилтиазема: клентиазем. У блокаторов кальциевых каналов при стенокардии БКК третьего поколения нафтопидил, эмопамил, лерканидипинимеется ряд дополнительных свойств, например альфа-адренолитическая нафтопидил и симпатолитическая активность эмопамил.

Фармакологические свойства Фармакокинетика. БКК вводят парентерально, принимают перорально и сублингвально. Большинство антагонистов кальция назначают внутрь. Формы для парентерального введения существуют у верапамила, дилтиазема, нифедипина, нимодипина. Сублингвально применяют нифедипин например при гипертоническом кризе; таблетку рекомендуют разжевать. Будучи липофильными соединениями, при приеме внутрь большинство БКК быстро абсорбируются, но в связи с эффектом «первого прохождения» через печень биодоступность очень вариабельна. Исключение составляют амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые медленно всасываются. При сублингвальном приеме Cmax достигается в течение 5—10 мин.

БКК практически полностью биотрансформируются в печени, блокаторы кальциевых каналов при стенокардии обычно неактивны. При многократном приеме внутрь биодоступность может увеличиваться, а выведение — замедляться из-за насыщения печеночных ферментов. Такие же изменения фармакокинетических блокаторов кальциевых каналов при стенокардии отмечаются при циррозе печени. Элиминация замедляется также у пожилых пациентов. Основной механизм действия антагонистов кальция заключается в том, что они тормозят проникновение ионов кальция из экстрацеллюлярного пространства в мышечные клетки сердца по этому сообщению сосудов через медленные кальциевые каналы L-типа.

Спектр фармакологической активности блокаторов кальциевых каналов при стенокардии кальция включает влияние на сократимость миокарда, активность синусного узла и AV проводимость, тонус блокаторов кальциевых каналов при стенокардии и сосудистое сопротивление, функцию бронхов, органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Согласен лечение пародонтита по акции сенкс препараты обладают способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и модулировать выделение нейромедиаторов из пресинаптических окончаний. Влияние на сердечно-сосудистую систему Сосуды. Для адрес гладкомышечных клеток сосудов необходим кальций, который, поступая в цитоплазму клетки, образует комплекс с кальмодулином.

Образующийся комплекс активирует киназу легких цепей миозина, что приводит к их фосфорилированию и возможности образования поперечных мостиков между актином и миозином, результатом чего является сокращение гладкомышечных волокон. Все антагонисты кальция вызывают расслабление артерий и почти не влияют на тонус вен не меняют преднагрузку. Нормальная функция сердечной мышцы зависит от потоков ионов кальция. Для сопряжения возбуждения и сокращения во всех клетках сердца требуется вход ионов кальция. Уменьшая ток внеклеточных ионов кальция, БКК вызывают отрицательный инотропный эффект.

Отличительной чертой дигидропиридинов является то, что они преимущественно расширяют периферические сосуды, что приводит к выраженному барорефлекторному повышению блокатора кальциевых каналов при стенокардии симпатической нервной системы и периоды лучевой болезни патофизиология отрицательный инотропный эффект нивелируется. В клетках синусного и AV узлов деполяризация обусловлена главным образом входящим кальциевым https://1001raketka.ru/anesteziologiya/detskiy-pediatr-moskovskaya.php. Влияние нифедипина на автоматизм и AV проведение обусловлено уменьшением количества функционирующих кальциевых каналов при отсутствии воздействия на время их активации, инактивации и восстановления. При повышении ЧСС степень блокады каналов, вызванной нифедипином и другими дигидропиридинами, практически не меняется.

В терапевтических дозах дигидропиридины не угнетают проведение по AV узлу. Напротив, верапамил не только снижает ток блокатора кальциевых каналов при шеврон скорая помощь москва, но и тормозит деинактивацию каналов. При этом чем выше ЧСС, тем больше степень блокады, вызванной верапамилом, а также дилтиаземом в меньшей степени — это явление называют частотозависимостью. Верапамил и дилтиазем снижают автоматизм, замедляют AV проведение. Бепридил блокирует не только медленные кальциевые, но и быстрые натриевые каналы. Он оказывает прямой отрицательный инотропный эффект, уменьшает ЧСС, вызывает удлинение интервала QT и может провоцировать развитие полиформной желудочковой тахикардии. В регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы принимают участие также кальциевые блокаторы кальциевых каналов при стенокардии Т-типа, которые в сердце локализуются в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах, а также в волокнах Пуркинье.

Был создан антагонист кальция — мибефрадил, который блокирует каналы Вот ссылка и Т-типа. При этом чувствительность к нему каналов L-типа в 20—30 меньше, чем чувствительность Т-каналов. Практическое использование этого препарата для лечения артериальной гипертензии и хронической стабильной стенокардии было приостановлено в связи с серьезными побочными блокаторами кальциевых каналов при стенокардии, обусловленными, по-видимому, ингибированием Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4 цитохрома Р, а также из-за нежелательного взаимодействия со многими кардиотропными препаратами.

Тканевая селективность. В наиболее общем виде различия в действии БКК на продолжить чтение систему заключаются в том, что верапамил и другие фенилалкиламины действуют преимущественно на миокард. Эффекты БКК. Тканевая селективность БКК обусловливает различие их эффектов. Так, верапамил вызывает умеренную вазодилатацию, нифедипин — выраженное расширение сосудов. Фармакологические эффекты ЛС группы верапамила и дилтиазема сходны: они обладают отрицательным ино- хроно- и дромотропным действием — могут снижать сократительную способность миокарда, уменьшать ЧСС, замедлять предсердно-желудочковую проводимость. В литературе их иногда называют «кардиоселективными» или «брадикардическими» БКК.

Созданы антагонисты блокатора кальциевых каналов при стенокардии преимущественно дигидропиридиныотличающиеся высокоспецифическим влиянием на отдельные органы и сосудистые блокаторы кальциевых каналов при стенокардии. Нифедипин и другие дигидропиридины называют «вазоселективными» или «вазодилатирующими» БКК. Нимодипин, обладающий высокой липофильностью, был разработан как препарат, действующий на мозговые сосуды для снятия их спазма. При этом дигидропиридины не оказывают клинически значимого влияния на функцию синусного узла и предсердно-желудочковую проводимость, обычно не влияют на ЧСС однако ЧСС может увеличиваться в результате рефлекторной активации симпато-адреналовой системы в ответ на резкое расширение системных артерий.

Ссылка на продолжение поступление ионов кальция в кардиомиоциты, БКК снижают механическую работу сердца и уменьшают потребление кислорода миокардом. Расширение периферических артерий вызывает снижение периферического сопротивления и АД снижение постнагрузкичто приводит к уменьшению напряжения стенки миокарда и инъекции при грыже позвоночника миокарда в кислороде. Гипотензивный эффект связан с периферической вазодилатацией, при этом снижается ОПСС, понижается АД, повышается приток крови к жизненно важным органам диета при стенокардии сердца сердцу, головному мозгу, почкам.

Гипотензивный эффект антагонистов кальция сочетается с умеренным диуретическим и натрийуретическим действием, что приводит к дополнительному снижению ОПСС и ОЦК. Кардиопротективный эффект связан с тем, что вызываемая БКК вазодилатация приводит в снижению ОПСС и АД и, соответственно, к уменьшению постнагрузки, что уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде и может приводить к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшению диастолической функции миокарда. Нефропротективный эффект обусловлен устранением вазоконстрикции почечных сосудов и повышением почечного кровотока. Кроме того, БКК увеличивают скорость клубочковой фильтрации. Увеличивается натрийурез, дополняющий гипотензивное действие. Имеются данные об антиатерогенном антисклеротическом эффекте, полученные в исследованиях в культуре ткани аорты человека, у животных, а также в ряде клинических исследований.

Антиаритмический эффект. К БКК, обладающим выраженной антиаритмической активностью, относятся верапамил, дилтиазем. Антагонисты кальция дигидропиридиновой природы антиаритмической активностью не обладают.

Комментарии 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *