Ангиит кожи нижних конечностей

Ангиит кожи нижних конечностей

 

 

д. м. н. Дворянкова Е. В., к. м. н. Тамразова О. Б., д. м. н. Корсунская И. М.
Центр теоретических проблем Физико-химической фармакологии РАН,
Кожно-венерологический диспансер № 15, г. Москва

 

Нарушение целостности кожных покровов нередко осложняет течение ряда терапевтических и дерматологических заболеваний. Наиболее тяжёлое поражение кожи, торпидное к проведению традиционной терапии, связано с первичным поражением артериальных сосудов, т. е. развитием васкулитов и последующим нарушением трофики кожных покровов.

Васкулиты – это гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр клинических проявлений зависит от типа, размера и локализации поражённых сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных нарушений.

Учитывая разнообразие клинической картины, наблюдаемое при васкулитах, а также недостаточную изученность данной проблемы, больными с этой патологией вынуждены заниматься врачи самых разных специальностей: терапевты, ревматологи, кардиологи, дерматологи, инфекционисты, а также хирурги.

В клинической практике наиболее удобно условное деление васкулитов на две группы: «больших» и «малых» васкулитов. При «больших» васкулитах поражаются сосуды крупного диаметра, локализованные в основном во внутренних органах, и клинически преобладают системные нарушения. При «малых» васкулитах, или ангиитах, воспаление происходит в сосудах малого и среднего диаметра, локализованных в коже (дермальном и гиподермальном слоях кожи), и в клинической картине преобладают признаки поражения кожного покрова нередко сопровождающиеся трофическими нарушениями. В хирургической и дерматологической практике наиболее часто встречаются пациенты с «малыми» формами васкулитов.

Предполагается, что провоцирующими факторами в развитии васкулитов являются:

1. Инфекционные факторы, которые являются наиболее значимыми в развитии васкулитов. Особое внимание уделяется очагам хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, флебиты, аднекситы, хронические инфекционные поражения кожи). Среди инфекционных агентов важнейшее значение имеют стрептококки (до 60% васкулитов провоцируются именно стрептококковой инфекцией). Подтверждением наличия стрептококковой инфекцией у больных с васкулитами является выделение гемолитического стрептококка из очагов хронической инфекции, обнаружение в крови высоких титров антистрептолизина-О, наличие антител против стрептококков в крови, а также положительные внутрикожные пробы со стрептококковым антигеном. Одним из важнейших факторов в провокации стрептококком васкулитов является наличие у данных микроорганизмов общих антигенов с компонентами сосудистой стенки, благодаря чему возможно развитие перекрестной реакции сенсибилизированных к стрептококкам лимфоцитов на эндотелий сосудистой стенки.

Также, важную роль в формировании различных аллергических васкулитов играют стафилококки, сальмонелла, микобактерии туберкулёза и другие бактериальные агенты. Из вирусных инфекций в развитии васкулитов значимыми являются вирусы гепатита В и С, цитомегаловирус, парвовирусы.

2. Повышенная чувствительность к лекарственным средствам, в частности к антибиотикам, противотуберкулёзным и антивирусным препаратам, сульфаниламидам и т. д. Нередко васкулиты развиваются после вакцинации или специфической десенсибилизации. Полагают, что лекарственная гиперчувствительность может индуцировать не только доброкачественный кожный, но и системный некротизирующий васкулит.

3. Также к провоцирующим факторам в развитии васкулитов относятся эндокринопатии (сахарный диабет, гиперкортицизм), хронические интоксикации, фотосенсебилизация, а также длительные переохлаждения или перегрев, длительное стояние на ногах, лимфостаз.

Отдельно выделяют васкулиты, являющиеся синдромами разнообразных заболеваний:

  • Паранеопластические васкулиты, развивающиеся при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, раке почек, опухолях надпочечников.
  • Васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани: системная красная волчанка (в 70% случаев), ревматоидный артрит (в 20% случаев), сидром Шегрена (от 5-30%), дерматомиозит (100%).
  • Васкулиты, развивающиеся на фоне специфических инфекционных процессов: туберкулёз, лепра, сифилис, менингит и др.
  • Васкулиты, развивающиеся при болезнях крови: криоглобулинемия, парапротеинемия, гамма-глобулинемия и др.

Пустулёзно-язвенный васкулит

Пустулёзно-язвенный васкулит относится к часто встречающимся поражениям и протекает с выраженными трофическими нарушениями целостности кожи. Начинается патологический процесс на неизменённой коже с появления небольших (единичных или множественных) везикуло-пустул, напоминающих фолликулиты, которые быстро в течение 1-3 дней трансформируются в глубокие пустулы, окруженные венчиком гиперемии, с обильным гнойным отделяемым. Больные отмечают выраженную болезненность в очагах поражения. Через некоторое время формируются язвенные очаги (от 1-5 см в диаметре) с тенденцией к неуклонному эксцентрическому росту за счет распада отёчного синюшно-красного периферического валика. Поражение может локализоваться на любом участке кожи, но чаще всего высыпания встречаются на голенях (в области нижней трети, передней поверхности, в области медиальной и латеральной лодыжек), а также на пальцах рук, нижней половины живота. Высыпания обычно сопровождаются болями, общим нарушением состояния больных. Язвы сохраняются достаточно долго, после себя оставляют рубцы или рубцовую атрофию кожи.

Язвы и пустулы, формирующиеся при данном пустулёзно-язвенном типе васкулита, по клинической картине напоминают трофические язвы, возникающие при хронической венозной недостаточности. В отличие от язв при васкулитах, трофические язвы чаще встречаются у лиц пожилого возраста на фоне отеков нижних конечностей, варикозных узлов, застойного дерматита, выраженной пигментации нижней трети голени, варикозной экземы.

Язвенно-некротический васкулит

Сходным по клинической картине с пустулёзно-язвенным васкулитом является язвенно-некротический тип, который является наиболее тяжёлым вариантом поражения сосудов дермы. В литературе данный тип васкулита хорошо известен под названием гангренозная пиодермия.

Начинается язвенно-некротичесий васкулит обычно остро, иногда молниеносно и далее характеризуется затяжным течением (если процесс не заканчивается быстрым летальным исходом).

В основе патогенеза лежит острый тромбоз воспаленных кровеносных сосудов, вследствие чего развивается инфаркт того или иного участка кожи, проявляющийся некрозом в виде обширного чёрного струпа. Образованию струпа может предшествовать обширное геморрагическое пятно или пузырь. Элементы обычно быстро распадаются или вскрываются с образованием ширящихся по периферии язв. Язвы имеют округлые, неправильные или полициклические очертания, достигают размера ладони и более. Очаг поражения представляет собой обширную язвенную поверхность с неровными подрытыми краями синюшно-розового цвета с нависающими обрывками эпидермиса. Края язв обычно приподняты в виде валика (шириной 1-1,5 см), окруженного зоной гиперемии. Дно язв неровное, выполнено сочными и легко кровоточащими грануляциями. Отделяемое язв обильное, гнойно-геморрагического характера с примесью распадающихся тканей, с неприятным гнилостным запахом. Язвы увеличиваются в раз-мерах путём эксцентрического роста. Патогномоничным признаком язвенно-некротического васкулита является серпингирование процесса: т. е. формирование некрозов с одной стороны очага при наличии рубцевания другой стороны очага.

У половины больных наблюдается только один очаг поражения, у остальных имеются множественные очаги, расположенные чаще всего на нижних конечностях, реже на туловище, верхних конечностях, лице.

Содержимое начальных пустул может быть стерильным. В отделяемом язв обнаруживают разнообразную кокковую и бактериальную флору. Общее состояние больных страдает мало. Течение заболевания хроническое, имеется склонность к рецидивам. Прогноз при язвенно-некротическом типе васкулита в значительной степени зависит от имеющихся системных заболеваний, на фоне которых (или в сочетании с которыми) развивается данный васкулит. У большинства больных отмечается язвенный колит, болезнь Крона, артриты, злокачественные лимфомы и другие онкологические заболевания.

Нередко при язвенно-некротическом и пустулёзно-язвенном типах васкулитов наблюдается хроническое течение, и данные клинические формы приобретают сходные черты с хроническими глубокими язвенно-вегетирующими пиодермиями. Для данных дерматозов характерно формирование изъязвленных бляшек синевато-красного цвета мягкой консистенции, резко отграниченных от окружающей здоровой кожи, а также появление на поверхностях этих бляшек папилломатозных разрастаний с веррукозными корковыми наслоениями. При сдавливании бляшек из межсосочковых щелей и свищевых ходов выделяется гнойное или геморрагически-гнойное отделяемое. Для очагов характерен эксцентрический рост, в результате чего происходит слияние уже имеющихся очагов и формирование больших очагов поражения размером до 20 см в диаметре. При регрессе некротического процесса центральная часть бляшки западает, вегетации уплощаются, ороговевают, отделение гноя прекращается. Заживление происходит с образованием рубцов. Рубцы неровные, «лохматые», с эпителиальными сосочковыми возвышениями и мостиками. Течение хронической язвенно-вегетирующей пиодермии очень длительное (месяцы и даже годы) с периодами улучшения и обострения процесса.

Папулонекротический васкулит

Папулонекротический васкулит (узелково-некротический тип артериолита кожи Руитера) проявляется небольшими плоскими или полушаровидными узелками, большая часть которых некротизируется (в центральной части формируется сухой некротический струп обычно в виде чёрной корочки). На месте некрозов формируются округлые язвы размером до 1 см, после разрешения, которых остаются «штампованные» (одинаковые по размеру и форме) рубчики. Высыпания симметричны, локализуются на разгибательных поверхностях голенях, бедрах, ягодицах. Зуда и болей, как правило, нет. Течение болезни хроническое, с периодическими обострениями.

Данный васкулит клинически сходен с папуло-некротическим туберкулёзом, поэтому в обязательном порядке требуется детальное обследование больных на туберкулёз (сбор анамнеза, рентгеновское исследование органов грудной клетки, постановка туберкулиновых проб и т. д.)

Узловато-язвенный васкулит.

Данный васкулит характеризуется поражением сосудов подкожно-жировой клетчатки и относится к глубоким кожным васкулитам. Основываясь на характере течения кожного процесса, принято выделять острую и хроническую узловатую эритему.

Острая узловатая эритема является классическим, хотя и не самым частым вариантом заболевания. Данный васкулит характеризуется появлением на коже голеней болезненных, островоспалительных узлов ярко-красного цвета, размером с орех. Заболевание сопровождается отёком голеней и стоп, повышением температуры до 38-39С, артралгиями. При острой узловатой эритеме узлы исчезают бесследно в течение 2-3 недель, последовательно меняя свою окраску – наблюдается «цветение синяка».

Более тяжёлой формой хронического узловатого ангиита является узловато-язвенный ангиит, протекающий с выраженными нарушениями трофики кожи. В данном случае процесс с самого начала имеет торпидное течение и проявляется крупными плотными малоболезненными синюшно-красными узлами. С течением времени узлы распадаются и изъязвляются с образованием вяло рубцующихся язв. Кожа над свежими узлами может иметь нормальную окраску, но иногда процесс может начаться с синюшного пятна, трансформирующегося со временем в узловатое уплотнение и язву. После заживления язв остаются твёрдые или втянутые рубцы, которые при обострениях могут вновь уплотняться и изъязвляться. Отмечается типичная локализация высыпаний – задняя поверхность голеней (икроножная область), однако, возможно расположение узлов и на других участках. Характерна стойкая пастозность и выраженная пигментация голеней.

Процесс имеет хроническое рецидивирующее течение, чаще наблюдается у женщин среднего возраста, реже мужчин. У большинства пациентов отмечаются заболевания органов малого таза (хронические аднекситы, септические аборты, переломы костей таза, миомы матки, аппендэктомии и др.).

Клиническая картина хронического узловато-язвенного ангиита сходна с клиническими проявлениями индуративной эритемы Базена, которая является одной из форм туберкуллёза кожи. В данном случае должно производиться тщательное обследование больного на предмет тубинфицированности.

Трофические язвы нижних конечностей.

Язвы, развивающиеся на нижних конечностях при нарушении венозного оттока, на фоне лимфостаза.

Важнейшей медико-социальной проблемой является лечение трофических язв различной этиологии. Больных с данной патологией можно встретить как в хирургических и дерматологических стационарах, а также в терапевтических стационарах. Наибольшую группу составляют больные с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (95%), которая развивается как следствие варикозной болезни нижних конечностей, а также посттромботического синдрома. До 1-2% взрослого населения страдают трофическими язвами венозного генеза, у пожилых людей частота встречаемости доходит до 5%.

В основе генеза подавляющего большинства трофических язв лежат глубокие гемодинамические расстройства в венозном русле и, прежде всего стойкая венозная гипертензия в определенных сегментах сосудов нижних конечностей, которая первоначально возникает в магистральных сосудах, а затем распространяется на коммуникантные вены и венулы.

Самая высокая степень гипертензии в поверхностной венозной системе (система v.Saphena Magna) развивается при несостоятельности перфорантных вен голени, особенно в нижней её трети. На этом уровне отсутствуют мышцы, перфорантные вены сравнительно короткие, имеют прямой ход и под прямым углом впадают в поверхностную вену. В результате нарушения венозной гемодинамики развиваются дистрофические процессы в тканях, приводящие к образованию трофических язв. Процесс возникновения язв складывается из комплекса патофизиологических и морфологических изменениях в венах, артериях, микроциркуляторных структурах, нервной системе, лимфатических путях и тканях поражённой конечности. Доказано, что наиболее постоянные и выраженные изменения претерпевают коммуникантные вены голени, извращение кровотока в которых следует считать главной причиной как посттромботических, так и варикозных язв. В основе расстройства кровообращения в нижних конечностях лежит образование артериовенозных анастомозов, кровь движется маятникообразно. В результате сокращения мышц голени кровь из глубоких вен поступает в коммуникантные, создавая у их истоков высокое давление. При этом резко повышается давление и в мелких венах и венулах, в связи с чем открываются артериоловенулярные анастомозы. Артериальная кровь частично сбрасывается через них в венулы, минуя капилляры. Гипертензия, стаз и извращенный кровоток ведут к отёку межтканевого пространства и выходу в интерстициальные ткани белка. Нарушения обменных процессов в этих условиях проявляется органическими и функциональными изменениями нервных элементов, атрофией кожи и мышц, периоститами.

Все эти поражения кожи очень часто осложняются экзематозным процессом, который протекает торпидно с медленной эпителизацией поверхностных эрозий.

Под нашим наблюдением находилось 28 пациентов в возрасте от 37 до 78 лет с диагнозами: гипостатическая экзема на фоне ХВН и варикозной болезни, трофические язвы, преимущественно на фоне сахарного диабета (10 пациентов), язвенно-некротический васкулит.

В комплексную терапию язвенно-некротических поражений кожи в качестве топического препарата был включен гель ДИА-b.

В состав геля ДИА-b (Диабета) в качестве активных веществ входят гиалуроновая кислота и Д-пантенол.

Гиалуроновая кислота, являясь биополимером, входящим в состав межклеточного вещества большинства тканей человека, взаимодействуя с белками, молекулами воды и других веществ, образует дисперсный внеклеточный матрикс, что способствует поддержанию нормального тонуса и эластичности кожи.

Д-пантенол — производное пантотеновой кислоты. Пантотеновая кислота — водорастворимый витамин комплекса В — является составной частью кофермента А. Повышение потребности в пантотеновой кислоте наблюдается при повреждении кожного покрова или тканей, а её недостаток в коже можно восполнить местным применением Д-пантенола. Оптимальная молекулярная масса, гидрофильность и низкая полярность делают возможным его проникновение во все слои кожи. При местном применении быстро абсорбируется и превращается в пантотеновую кислоту, связывается с белками плазмы (главным образом с бета-глобулином и альбумином). Оказывает регенерирующее, слабое противовоспалительное действие.

Все пациенты получали системную терапию по поводу основного заболевания.

Нами гель ДИА-b назначался 1 раз в день на язвенную поверхность обработанную физиологическим раствором. При глубоких и обширных язвенных дефектах на втором этапе целесообразно назначение препаратов обеспечивающих усиленную регенерацию тканей.

В виде монотерапии препарат применялся у больных с гипостатической экземой в течение 7-10 дней, в остальных случаях применялась комплексная терапия — гель ДИА-b от 10 до 15 дней, затем препараты усиливающие регенерацию (солкосерил, актовегин).

Динамика обратного развития язвенных дефектов в группе при терапии гелем ДИА-b по сравнению с группой контроля болевой синдром, отёчность и инфильтрация в группе применявших гель ДИА-b снижались более интенсивно, а проявления грануляции были выше на 20%.

Переносимость геля ДИА-b была хорошей, побочных эффектов при его применении у больных отмечено не было.

Таким образом, использование геля ДИА-b как в монотерапии, так и в комплексной терапии язвенных дефектов кожи различного генеза является целесообразным и высоко эффективным.

 

 

Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях

Другие статьи по теме «Васкулиты кожи»:

Ангииты кожи
О. Л. Иванов, А. Н. Львов «Справочник дерматолога»

Васкулиты кожи
Лекция для студентов лечебного факультета.
Кафедра дерматологии СПбГМА

 

 

Ангиит кожи нижних конечностей
       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 



Источник: www.dermatolog4you.ru


Добавить комментарий