Ав блокада мобитц

Ав блокада мобитц


Прогрессирующая ав-блокада II степени типа 3:1

Блокада
III степени,
или полная, поперечная атриовентрикулярная
блокада: характеризуется полным
прекращением проведения синусовых
импульсов от предсердий к желудочкам,
в резульатет чего предсердия и желудочки
возбуждаются и сокращаются независимо
друг от друга. Водитель желудочкового
ритма находится в атриовентрикулярном
соединении, в стволовой части пучка
Гиса или в желудочках или ножках пучка
Гиса.

ЭКГ-
признаки: число
желудочковых сокращений снижено до
40-30 и менее в минуту, волны Р регистрируются
с темпом 60-80 в минуту; синусовые зубцы
Р не имеют связи с комплексами QRS;
комплексы QRS
могут быть нормальными или деформированными
и уширенными; зубцы Р могут регистрироваться
в различные моменты систолы и диастолы
желудочков, наслаиваться
на комплекс QRS или зубец Т
и деформировать их.

Классификация АВ-блокад

  • устойчивость блокады:
    • транзиторная (преходящая);
    • интермиттирующая (перемежающаяся);
    • постоянная (хроническая).
  • топография блокирования:
    • проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
    • дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
  • степень АВ-блокады:
    • АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
    • АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
    • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

В зависимости от уровня блокирования импульса возбуждения в атриовентрикулярной системе выделяют следующие виды АВ-блокад, каждая из которых, в свою очередь, может достигать различной степени блокирования импульса возбуждения — от I до III степени (в то же время, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости):

  1. Межузловая блокада;
  2. Узловая блокада;
  3. Стволовая блокада;
  4. Трехпучковая блокада;
  5. Комбинированная блокада.

Клинические симптомы АВ-блокады:

  • неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
  • «гигантские» пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
  • периодическое появление «пушечного» (очень громкого) I тона при аускультации сердца.

Экг при проксимальной форме ав-блокады III степени

При
атривентрикулярной блокаде II и III
степени, особенно дистальной форме
полной атриовентрикулярной блокады,
может развиваться асистолия желудочков
до 10-20 сек, что ведет к гемодинамическому
нарушению, обусловленного снижением
объема циркулирующей крои и гипоксией
головного мозга, в итоге больной теряет
сознание, развивается судорожный
синдром. Такие приступы получили название
приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

Сочетание
полной атриовентриклярной блокады с
мерцанием или трепетанием предсердий
называется синдромом Фредерика.
Синдром Фредерика указывает на наличие
тяжелых органических заболеваний
сердца, сопровождающихся склеротическими,
воспалительными или дегенеративными
процессами в миокарде (хроническая
ИБС,
острый ИМ,
кардиомиопатии, миокардиты).

1.
Отсутствие на ЭКГ
зубцов
Р, вместо которых регистрируются волны
мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

2.
Ритм желудочков несинусового происхождения
(эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

3.
Интервалы R–R постоянны (правильный
ритм).

4.
Число желудочковых сокращений не
превышает 40–60 в мин.

Синдром
Фредерика (сочетание фибрилляции
предсердий и полной АВ-блокады)

Неполная синоатриальная блокада (а) и выскальзывающий комплекс на фоне синоатриальной блокады (б)

ЭКГ признаки:

  • все формы полной АВ-блокады:
    • атриовентрикулярная диссоциация — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
    • регулярный желудочковый ритм.
  • проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
    • атриовентрикулярная диссоциация;
    • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R {amp}gt;P-P);
    • 40-60 желудочковых сокращений в минуту;
    • QRS-комплекс практически не изменен.
  • дистальная (трифасцикулярная) форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса):
    • атриовентрикулярная диссоциация;
    • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R {amp}gt;P-P);
    • 40-45 желудочковых сокращений в минуту;
    • QRS-комплекс уширен и деформирован.

При
синоаурикулярной блокаде II
степени I типа, называемой также частичной
синоаурикулярной блокадой II
степени с периодами Самойлова-Венкебаха
постепенно нарастает нарушение
синоаурикулярной проводимости с
внезапным полным прекращением ее по
типу периодов Самойлова-Венкебаха.

ЭКГ-
признаки:
отсутствуют зубцы PQRSTи регистрируется
изолиния; во время паузы синоаурикулярная
проводимость восстанавливается, на
ЭКГ вновь появляются все зубцы предсердного
и желудочкового комплексов; прогрессирующее
укорочение интервалов Р-Р, за которым
следует длительная пауза Р-Р во время
синоаурикулярной блокады; наибольшее
расстояние Р-Р во время паузы в момент
выпадения сокращения сердца, при чем
это расстояние не равно двум нормальным
интервалам Р-Р.

Синоаурикулярная
блокада II
степени II
типа или типа Мобитца характеризуется
периодическим нарушением проведения
импульса из синусового узла к предсердиям,
что приводит к выпадению возбуждения
и сокращения предсердий и желудочков
при постоянном времени проведения
возбуждения от синусового узла к
предсердиям.

ЭКГ-признаки:
отсутствуют зубцы PQRST
и регистрируется
изолиния; расстояние Р-Р во время паузы
в момент выпадения сокращения сердца,
при чем это расстояние равно двум
нормальным интервалам Р-Р; во время
паузы синоаурикулярная проводимость
восстанавливается, на ЭКГ вновь появляются
все зубцы предсердного и желудочкового
комплексов;

Синоатриальная
блокада III cтепени
или полная синоаурикулярная блокада
характеризуется остутствием возбуждения
предсердий и желудочков из синусового
узла, возникновением асистолии с
последующим включением автоматических
центров II или III порядка.

Ав блокада мобитц 1 экг признаки

ЭКГ-
признаки:
отсутствуют зубцы PQRST
и регистрируется
изолиния с последующим возникновением
замещающих (выскальзывающих) сокращений
и ритмов, источником которых являются
эктопические центры, расположенные в
предсердиях, АВ-соединении, в проводящей
системе желудочков.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика. При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика является следствием тяжелых органических поражений сердца, которые сопровождаются склеротическими, воспалительными, дегенеративными процессами в миокарде.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика:

  • волны мерцания предсердий (f) или трепетания предсердий (F), которые регистрируются вместо зубцов P;
  • несинусовый эктопический (узловой или идиовентрикулярный) ритм желудочков;
  • правильный ритм (постоянные интервалы R-R);
  • 40-60 желудочковых сокращений в минуту.

АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений.

Причины асистолии желудочков:

  • в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду (когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады);
  • резкое угнетение автоматизма эктопических центров II, III порядка при блокаде III степени;
  • трепетание и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.

В случае, если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, развивается судорожный синдром (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), обусловленный гипоксией мозга, который может закончиться летальным исходом.

  • АВ-блокада I степени и II степени (I тип Мобитца) — прогноз благоприятный, поскольку часто блокада носит функциональный характер и редко трансформируется в полную АВ-блокаду (или типа II Мобитца);
  • АВ-блокада II степени (II тип Мобитца) и прогрессирующая АВ-блокада — носит более серьезный прогноз (особенно дистальная форма блокады), поскольку такие блокады усугубляют симптомы сердечной недостаточности, сопровождаются признаками недостаточной перфузии головного мозга, часто трансформируются в полную АВ-блокаду с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса;
  • Полная АВ-блокада имеет неблагоприятный прогноз, т.к. сопровождается быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, ухудшением перфузии жизненно важных органов, высоким риском внезапной сердечной смерти.

Лечение АВ-блокад

  • АВ-блокада I степени — необходимо лечение основного заболевания коррекция электролитного обмена, специального лечения не требуется;
  • АВ-блокада II степени (Мобитц I) — атропин в/в (0,5-1 мл 0,1% раствор), при неэффективности — временная или постоянная электростимуляция сердца;
  • АВ-блокада II степени (Мобитц II)— временная или постоянная электростимуляция сердца;
  • АВ-блокада III степени — лечение основного заболевания, атропин, временная электростимуляция.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Сердечные аритмии»…

4. Практическая часть занятия

  1. Назовите основные варианты
    нарушения функции автоматизма сердца.

  2. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой тахикардии и ее диагностическое
    значение.

  3. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой брадикардии и ее диагностическое
    значение.

  4. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой аритмии и ее диагностическое
    значение.

  5. Назовите основные варианты
    нарушения функций возбудимости сердца.

  6. Что такое экстрасистолы
    и их диагностическое значение.

  7. Классификация экстрасистол.

  8. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовых экстрасистол.

  9. Назовите ЭКГ-признаки
    предсердных экстрасистол.

  10. Назовите ЭКГ-признаки
    атриовентрикулярных экстрасистол.

  11. Назовите ЭКГ-признаки
    желудочковых экстрасистол.

  12. Назовите варианты
    экстрасистол, отличающихся по ритму
    экстрасистолических импульсов.

  13. Назовите варианты
    экстрасистол, отличающихся по количеству
    очагов экстрасистолических импульсов.

  14. Назовите ЭКГ-признаки
    пароксизмальной тахикардии.

  15. Назовите ЭКГ-признаки
    мерцания предсердий.

  16. Назовите ЭКГ-признаки
    трепетания предсердий.

  17. Назовите варианты нарушения
    функции проводимости сердца.

  18. Назовите ЭКГ-признаки
    синоаурикулярной блокады.

  19. Назовите ЭКГ-признаки
    внутрипредсердной блокады.

  20. Назовите ЭКГ-признаки
    атриовентрикулярной блокады I,II,IIIстепени.

  21. Назовите ЭКГ-признаки
    блокады ножек пучка Гиса.

1.
Анализ ЭКГ при синусовой тахикардии,
синусовой брадикардии и синусовой
аритмии.

2.
Анализ ЭКГ при синусовых, предсердных
и атриовентрикулярных экстрасистолах.

3.
Анализ ЭКГ при пароксизмальных
тахикардиях.

4.
Анализ ЭКГ при мерцании и трепетании
предсердий.

5.
Анализ ЭКГ при синоаурикулярной блокаде.

6.
Анализ ЭКГ при внутрипредсердной блокаде

7.
Анализ ЭКГ при атриовентрикулярных
блокадах I,
II,
III
степени.

Ав блокада мобитц 1 экг признаки

8.
Анализ ЭКГ при блокаде ножек пучка Гиса.

В
ходе занятия отрабатываются практические
навыки и проводится обсуждение
теоретических вопросов по теме занятия.

6. Назовите основные варианты нарушения функций возбудимости сердца.

Под
термином «нарушения ритма
сердца» понимают аритмии и блокады
сердца. Аритмии – это нарушение
частоты, регулярности и последовательности
сердечных
сокращений. Нарушения
проведения возбуждения вызывают развитие
блокад сердца.

Все
аритмии – это результат изменения
основных функций сердца: автоматизма,
возбудимости и проводимости. Они
развиваются при нарушении формирования
потенциала действия клетки и изменении
скорости его проведения в результате
изменения калиевых, натриевых и кальциевых
каналов. Нарушение активности калиевых,
натриевых и кальциевых каналов зависит
от симпатической активности, уровня
ацетилхолина, мускариноподобных
М2–рецепторов,
АТФ.

1.
Нарушения образования импульса: –
нарушения автоматизма синусового узла
(СУ); – аномальный автоматизм и триггерная
активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2.
Циркуляция волны возбуждения (re–entry).

3.
Нарушения проведения импульса.

4.
Сочетания этих изменений.

Нарушения
образования импульса.
Эктопические очаги автоматической
активности (аномальный автоматизм)
могут находиться в предсердиях, коронарном
синусе, по периметру атриовентрикулярных
клапанов, в АВ– узле, в системе пучка
Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению
эктопической активности способствует
снижение автоматизма СУ (брадикардия,
дисфункция, синдром слабости синусового
узла (СССУ)).

Ав блокада мобитц 1 экг признаки

Нарушение
проведения импульса.
Нарушения проведения импульса могут
возникнуть на любых участках проводящей
системы сердца. Блокада на пути проведения
импульса проявляется асистолией,
брадикардией, синоатриальной, АВ– и
внутрижелудочковыми блокадами. При
этом создаются условия для кругового
движения re–entry.

Круговое
движение.
Для формирования re–entry
необходимо
наличие замкнутого контура проведения,
однонаправленной блокады в одном из
участков контура и замедленное
распространение возбуждения в другом
участке контура. Импульс медленно
распространяется по колену контура с
сохраненной проводимостью, совершает
поворот и входит в колено, где имелась
блокада проведения.

Если проводимость
восстановлена, то импульс, двигаясь по
замкнутому кругу, возвращается к месту
своего возникновения и вновь повторяет
свое движение. Волны re–entry
могут возникать в синусовом и АВ–узлах,
предсердиях и желудочках, при наличии
дополнительных проводящих путей и в
любом участке проводящей системы сердца,
где может появиться диссоциация
проведения возбуждения. Этот механизм
играет важную роль в развитии
пароксизмальных тахикардий, трепетания
и мерцания предсердий.

Триггерная
активность.
При триггерной активности происходит
развитие следовой деполяризации в конце
реполяризации или начале фазы покоя.
Это связано с нарушением трансмембранных
ионных каналов.

В
развитии аритмий, возникающих при
различных заболеваниях и состояниях,
важную роль играют экзогенные и эндогенные
факторы, такие как психосоциальный
стресс, предшествующий жизнеопасным
аритмиям в 20–30% случаев, нейровегетативный
дисбаланс, с преобладанием активности
симпатического или парасимпатического
отделов вегетативной нервной системы,
токсические воздействия (алкоголь,
никотин, наркотические вещества,
лекарственные препараты, промышленные
яды и др.), заболевания внутренних
органов.

Ав блокада мобитц 1 экг признаки

Этиология
нарушений ритма сердца:

  • Поражения
    миокарда любой этиологии:
    атеросклероз коронарных артерий,
    миокардиты, дилатационная и гипертрофическая
    кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный
    диабет, заболевания щитовидной железы,
    климакс, амилоидоз, саркоидоз,
    гемохроматоз, гипертрофии миокарда
    при артериальной гипертензии и
    хроническом легочном сердце, интоксикации
    (алкоголем, никотином, лекарственными
    препаратами, промышленными веществами
    (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и
    фосфорорганические соединения), закрытые
    травмы сердца, инволютивные процессы
    при старении.

  • Поражения
    СУ и проводящей системы сердца врожденного
    и приобретенного генезов, например,
    СССУ, склероз и кальцификация фиброзного
    скелета сердца и первичное
    склеродегенеративное поражение
    проводящей системы сердца с развитием
    АВ– и внутрижелудочковой блокад,
    дополнительные проводящие пути
    (например, синдромы WPW, CLC).

  • Пролапс
    клапанов сердца.

  • Опухоли
    сердца (миксомы и др.).

  • Заболевания
    перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные
    спайки, метастазы в перикард и др.

  • Электролитные
    нарушения (нарушения баланса калия,
    кальция, натрия, магния).

  • Механические
    раздражения сердца (катетеризация,
    ангиография, операции на сердце).

  • Рефлекторные
    влияния со стороны внутренних органов
    при глотании, натуживании, перемене
    положения тела и т.д.

  • Нарушения
    нервной регуляции сердца (синдром
    вегетативной дистонии, органические
    поражения ЦНС).

  • При
    стрессе (с развитием гиперадреналинемии,
    гипокалиемии, стресс–ишемии).

  • Идиопатические
    нарушения сердечного
    ритма (этиология неизвестна).

Обследование
пациента с нарушениями сердечного ритма
включает в себя расспрос, клинические
и инструментальные методы исследования.
Оно направлено на выявление причин
развития аритмий, тех неблагоприятных
факторов, которые могут способствовать
их прогрессированию в дальнейшем, точное
определение видов аритмий, диагностику
состояния сердца (клапанного аппарата,
размера камер сердца, толщины стенок,
сократительной способности).

При
расспросе пациента обращают внимание
на анамнестические данные: первое
появление неприятных ощущений в области
сердца и сопутствующих им явлений;
диагностирование (если оно проводилось)
объективных нарушений сердечно–сосудистой
системы и других органов и систем,
которые могли бы повлечь за собой
развитие нарушений сердечного ритма;

проводившееся ранее лечение и
его эффективность; динамику развития
симптомов вплоть до момента обращения
больного к врачу. Очень важно выяснить,
имелись ли у пациента вредные привычки,
производственные вредности, какие
заболевания он перенес, а также знать
семейный анамнез. Выявление жалоб
пациента имеет большое значение, так
как нарушения сердечного ритма часто
сопровождаются появлением неприятных
ощущений. Они определяются видом
нарушения ритма, степенью гемодинамических
расстройств, характером основного
заболевания.

Наиболее
частые жалобы
пациентов с аритмиями – это неприятные
ощущения в области сердца: сердцебиения
(ощущения ритмичных или неритмичных
сердцебиений), перебои, ощущения замирания
и «остановки» сердца, боли различного
характера или чувство сжатия, чувство
тяжести в груди и т. д. Ощущения могут
иметь различную продолжительность и
частоту, развиваться внезапно или
постепенно, периодически или без
определенной закономерности.

Кроме
того, могут отмечаться резкая слабость,
головная боль, головокружение, тошнота,
синкопальные состояния, что является
показателем развития гемодинамических
нарушений. При снижении сократительной
способности левого сердца отмечаются
одышка, кашель, удушье. Появление или
прогрессирование сердечной недостаточности
при аритмиях являются прогностически
неблагоприятными.

Нарушения
ритма сердца во многих случаях
сопровождаются ощущением страха и
тревоги. У части больных аритмии протекают
бессимптомно.

Клинические
исследования выявляют:
состояние пациента может быть различным
(от удовлетворительного до тяжелого) в
зависимости от вида нарушения и исходного
состояния больного. Возможны вялость,
потеря сознания (обморок), проявления
гипоксической энцефалопатии вплоть до
комы. Нарушения вегетативной нервной
системы проявляются в виде беспокойства,
тревожного поведения, изменений окраски
кожи, потливости, полиурии, дефекации
и т.д.

Окраска кожи может быть как бледной,
так и гиперемированной, особенно при
наличии артериальной гипертензии,
цианотичной при сердечной недостаточности.
При левожелудочковой сердечной
недостаточности выявляются изменения
при физикальном исследовании системы
органов дыхания – ослабление везикулярного
дыхания или жесткое дыхание, влажные
незвонкие хрипы, иногда в сочетании с
сухими хрипами.

При этом может определяться
акцент II тона на легочной артерии.
Исследование сердечно–сосудистой
системы часто выявляет изменения частоты
сердечных сокращений (ЧСС) и частоты
пульса – увеличение или уменьшение,
нарушение ритмичности тонов сердца и
пульсовых волн. Меняется громкость
тонов, например, различная громкость I
тона при мерцательной аритмии (МА),
усиление I тона при желудочковой
экстрасистоле, ослабление его при
пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии (ПНТ).

Уменьшение наполнения
пульса определяется при сосудистой
недостаточности, при МА нередко возникает
дефицит пульса. Часто наблюдаются
изменения АД – гипо– или гипертензия.
При правожелудочковой сердечной
недостаточности – увеличение печени
и болезненность ее. При снижении почечного
кровотока – олигоурия. Также может
развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные
методы исследования.
Электрокардиография остается ведущим
методом в распознавании нарушений
сердечного ритма. Используется как
одномоментное исследование, так и более
продолжительное: в течение 3 минут, 1 и
24 часов. Например, у пациентов с ИБС
желудочковые экстрасистолы на обычной
ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3–минутной
регистрации – в 14%, при 1–часовой – у
38% больных, на протяжении 24 часов – у
85% пациентов.

Суточное Холтеровское
мониторирование ЭКГ обеспечивает
исследование в различных условиях (при
нагрузках, во сне, при приеме пищи и
т.д.), что позволяет выявить провоцирующие
факторы в развитии аритмий. Холтеровское
мониторирование позволяет дать
качественную и количественную оценку
нарушений ритма сердца.

Пробы с
дозированной физической нагрузкой
применяют для уточнения диагноза ИБС,
выявления взаимосвязи нарушений ритма
со стенокардией и с физической нагрузкой,
оценки эффективности проводимой терапии,
а также аритмогенного действия
лекарственных препаратов. При недостаточной
эффективности ЭКГ исследования для
диагностики
синдрома преждевременного возбуждения
желудочков, для диагностики
илечения
транзиторного или постоянного СССУ
применяется чреспищеводная ЭКГ.

Желудочковая экстрасистола

Синусовой
тахикардией называется увеличение ЧСС
от 90 до 140 в минуту при сохранении
правильного синусового ритма.

Синусовая
тахикардия обусловлена повышением
автоматизма основного водителя ритма
– синоатриального узла (СА-узла). СА-узел
регулярно вырабатывает электрические
импульсы с частотой от 90 до 140 в мин.,
которые обычным путем проводятся по
предсердиям и желудочкам.

ЭКГ-признаки:
правильное чередование зубцов Р и
комплекс QRS-T,
характерное для синусового ритма,
интервалR-Rне более 0,75 сек; при выраженной тахикардии
– косовосходящая депрессия сегментаS-Т не более 1 мм, увеличение
амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца
Р на зубец Т предшествующего цикла.

У здоровых
людей синусовая тахикардия возникает
при физических нагрузках или эмоциональном
напряжении. Синусовая тахикардия также
бывает при тиреотоксикозе, анемиях,
миокардите, сердечной недостаточности,
сосудистой недостаточности (коллапсе),
недостаточности клапанов аорты, при
ишемии и дистрофических изменениях в
СА-узле, различных инфекциях, токсическом
воздействии на СА-узел, повышении
температуры тела.

Синусовой
брадикардией называется уменьшение
ЧСС до 59–40
в минуту при сохранении правильного
синусового ритма.

Синусовая
брадикардия обусловлена уменьшением
автоматизма СА-узла.

ЭКГ-признаки:
правильное чередование зубца Ри комплекса
QRST
вовсех
циклах, свойственное синусовому ритму,
с частотой 59-40 в мин., интервал R-R
более 1 сек. При выраженной брадикардии
может уменьшаться амплитуда зубца Р
и несколько
увеличиваться продолжительность
интервала Р-Q
(R)
(до 0,21-0.22 с).

Среди
здоровых людей синусовая брадикардия
особенно часто наблюдается у спортсменов,
при повышении тонуса блуждающего нерва.
Синусовая брадикардия бывает при острых
миокардитах, микседеме, при некоторых
инфекциях (грипп, брюшной тиф, инфекционный
гепатит), при уремии, при воздействии
лекарственных препаратов (сердечных
гликозидов, опия, пилокарпина), при
инфаркте миокарда (при угнетении
автоматизма СА-узла вследствие ишемии),
повышении внутричерепного давления
(раздражение центра блуждающего нерва).

Экстрасистолия– преждевременное внеочередное
возбуждение сердца, обусловленное
механизмом повторного входа или
повышенной осцилляторной активностью
клеточных мембран, возникающими в
предсердиях и АВ-соединении или в
различных участках проводящей системы
желудочков.

ЭКГ-признаки:
преждевременное появление сердечного
цикла P-QRSTна ЭКГ. Расстояние от предшествующего
экстрасистоле очередного циклаP-QRSTосновного ритма до
экстрасистолы называетсяпредэкстрасистолическим интервалом
(интервал сцепления); расстояние
от экстрасистолы до очередного нормального
цикла называетсяпостэкстрасистолическим
интерваломиликомпенсаторной
паузой.

Компенсаторная пауза
расценивается как полная если сумма
предэкстрасистоличекого и
постэкстрасистолического интервалов
равна ровно двум интерваламR-Rосновного ритма. Компенсаторная пауза
считается неполной если сумма
предэкстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
менее расстояния двух интерваловR-Rосновного ритма.

Если сумма
предэкстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна расстоянию R-Rосновного ритма, то экстрасистола
считается интерполированной (вставочной).

Основным
механизмом экстрасистолии является
механизм повторного входа волны
возбуждения (re-entry).

Сущность
механизм повторного входа волны
возбуждения (re-entry).

При
развитии в отдельных участках сердечной
мышцы ишемии, дистрофии, некроза,
кардиосклероза или значительных
метаболических нарушений электрические
свойства различных участков миокарда
и проводящей системы сердца могут
существенно отличаться друг от друга,
что ведет к возникновению электрической
негомогенности сердечной мышцы,которая
проявляется неодинаковой скоростью
проведения электрического импульса в
различных участках сердца.

В итоге
появляются очаги сердечной мышцы,
которые возбуждается не обычным, а
окольным путем с большой временной
задержкой, когда все остальные участки
сердечной мышцы успели не только
возбудиться, но и выйти из состояния
рефрактерности
(невозбудимости).
В этом случае возбуждение этого участка
может повторно распространяться на
рядом лежащие отделы сердца до прихода
очередного импульса из СА-узла.

Описаны
и другие механизмы развития экстрасистолии:
увеличение амплитуды следовых потенциалов
(осцилляции в фазе 4 ПД), асинхронную
реполяризацию отдельных участков
мио­карда, создающую негомогенность
электрического состояние миокарда.

Экстрасистолия
– это одно из самых частых нарушений
ритма сердца. Выделяют функциональные
и органические
экстрасистолы.

У
здоровых людей экстрасистолия носит
функциональный
характер,
провоцируется
эмоциональным напряжением, курением,
злоупотреблением крепким чаем, кофе,
алкоголем и т.д. Такая экстрасистолия
не требует применения специальных
противоаритмических препаратов, проходит
самостоятельно после устранения
воздействия на пациента указанных
провоцирующих факторов.

Экстрасистолы
органического
происхождениясвидетельствует
о глубоких изменениях в сердечной мышце
в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза
или кардиосклероза, способствующих
формированию электрической негомогенности
сердечной мышцы. Часто экстрасистолия
наблюдается при остром инфаркте миокарда
(в 80-100 % случаев), хронической ишемической
болезни сердца, артериальных гипертензиях,
ревматических пороках сердца, миокардитах,
застойной недостаточности кровообращения.
Различные вари­анты стойкой желудочковой
аллоритмии – бигеминии, тригеминии
характерны для передозировки сердечных
гликозидов.

Варианты
экстрасистол из AV-узла.
а) зубец P
слился с комплексом QRS,
б) измененный
зубец P виден после комплекса QRS.


одиночные (спорадические) экстрасистолы
– экстрасистолические сердечные циклы
редкие и возникают нерегулярно;


аллоритмированные – экстрасистолы
регистрируются регулярно, через
правильные интервалы: бигеминия –
экстрасистолы регулярно повторяются
через один нормальный сердечный цикл,
тригеминия – экстрасистолы регулярно
повторяются через 2 сердечных цикла,
квадригеминия – экстрасистолы повторяются
через 3 сердечных цикла, пентагеминия
– экстрасистолы регулярно повторяются
через 4 сердечных цикла и т.д;


спаренные экстрасистолы – если подряд
регистрируются две экстрасистолы (пр.
– пируэтом, веретенообразные, «пляска
вокруг точки», torsades
de
pointes
– два экстрасистолических сердечных
цикла следуют один за другим,
разнонаправленные);


групповая (залповая) экстрасистолия
или короткий пароксизм тахикардии —
если подряд следуют три и более
экстрасистол;

— монотопные
(монофокусные) – из одного очага, интервал
сцепления у экстрасистол различается
менее чем на 0,04 сек;

Монотопная
(монофокусная) экстрасистолия.

— политопные
(полифокусные) – из разных очагов,
различия интервалов сцепления экстрасистол
могут достигать 0,04 – 0,08 сек;

— мономорфные
и полиморфные;

— редкие (до 5
в мин или до 30 в час);

Ав блокада мобитц 1 экг признаки

— частые (свыше
5 в мин или более 30 в час);

— ранние (в
начале диастолы, типа «RнаT»);

— средние (в
мезодиастоле);

— поздние
(конечнодиастолические).

Ранняя
экстрасистола типа «R на T».
Возникла
на нисходящем колене зубца T.

— благоприятны
– функциональные, суправентрикулярные
экстрасистолы;

— неблагоприятные
(угрожающие) желудочковые экстрасистолы:
1) частые желудочковые экстрасистолы;
2) политопные (полифокусные) желудочковые
экстрасистолы; 3) парные (групповые)
желудочковые экстрасистолы; 4) ранние
желудочковые экстрасистолы (типа «RнаT») (однако в настоящее
время доказано, что данный вид экстрасистол
не обладает плохой прогностической
значимостью).

Классификация
желудочковых экстрасистол (B.Lown,
M.Wolf).

Ав блокада мобитц 1 экг признаки

1. Редкие
одиночные мономорфные экстрасистолы
– менее 30 в час (IAменее 1 в 1 мин иIВ – более
1 в 1мин.).

2. Частые
одиночные мономорфные экстрасистолы
– более 30 в 1 час.

3. Полиморфные
(«мультиморфные») желудочковые
экстрасистолы.

4. «Повторные»
формы желудочковых аритмий:

  • 4
    А – парные («куплеты»);

  • 4
    В – групповые («залпы», включая короткие
    эпизоды желудочковой тахикардии).

5. Ранние
желудочковые экстрасистолы – типа «R»
на «Т».

«Прогностическая»
классификация желудочковых аритмий

(J.T.
Bigger,
1985).

1. Безопасные
аритмии – это любые экстрасистолы и
желудочковые тахиаритмии, не вызывающие
нарушений гемодинамики у лиц без
признаков органического поражения
сердца. Прогноз благоприятный, абсолютных
показаний к проведению антиаритмической
терапии нет.

2. Опасные
для жизни желудочковые аритмии – это
эпизоды желудочковой тахикардии,
сопровождающиеся нарушением гемодинамики,
или фибрилляция желудочков (у
реанимированных больных), развиваются
на фоне выраженного органического
поражения сердца и нарушения функции
левого желудочка; желудочковые
экстрасистолы – обычно лишь часть
спектра нарушений ритма.

Ав блокада мобитц 1 экг признаки

3. Потенциально
опасные желудочковые аритмии занимают
промежуточное положение. В отличие от
безопасных аритмий у таких больных
имеется органическое поражение сердца
(чаще всего «постинфарктный кардиосклероз»),
могут быть признаки дисфункции левого
желудочка, часто регистрируются групповые
желудочковые экстрасистолы и эпизоды
неустойчивой желудочковой тахикардии,
но в отличие от опасных для жизни аритмий
нет выраженных нарушений гемодинамики
во время аритмии.

Предсердная
экстрасистола: преждевременный сердечный
цикл Р-QRST;
зубец Р
экстрасистолического цикла по форме
отличается от зубцов Р предшествующих
неэкстрасистолических циклов; интервал
Р-Q
предсердной экстрасистолы может быть
укороченным, нормальным или удлиненным;
QRST
экстрасистолы ничем не отличается от
неэкстрасистолического; компенсаторная
пауза неполная.

Частая желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии

Атриовентрикулярная
экстрасистола с предвозбуждением
предсердий:
преждевременный сердечный цикл Р-QRST;
экстрасистолический зубец Р отрицательный,
предшествует QRST;
интервал P-Q
укорочен; комплекс QRST
ничем не отличается от неэкстрасистолического;
компенсаторная пауза неполная.

Атриовентрикулярная
экстрасистола с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков:
преждевременный сердечный цикл
представлен комплексом QRST;
зубец Р отсутствует; экстрасистолический
комплекс QRST
ничем не отличается от неэкстрасистолического;
компенсаторная пауза неполная; в
отдельных случаях комплекс QRST
может быть умеренно деформирован, так
как зубец Р экстрасистолы наслаивается
на экстрасистолический комплекс QRS.

Атриовентрикулярная
экстрасистола с
предшествующим возбуждением желудочков:
преждевременный сердечный цикл
представлен комплексом Р–QRST;
зубец Р
отрицательный, не предшествует комплексу
QRS,
а располагается после комплекса QRS
на сегменте S–T;
экстрасистолический комплекс QRS
ничем не отличается от неэкстрасистолического;
компенсаторная пауза неполная.

По
локализации источника возбуждения
желудочковая экстрасистола может быть
право- и левожелудочковой. При этом
вначале возбуждается тот желудочек, в
котором возник экстрасистолический
импульс, а затем с опозданием происходит
деполяризация другого желудочка.
Поэтому, правожелудочковоя экстрасистола
напоминает единичный комплекс при
блокаде левой ножки пучка Гиса, а
левожелудочковая – блокаде правой
ножки пучка Гиса

Правожелудочковая
экстрасистола: преждевременный сердечный
цикл представлен комплексом QRST,
который значительно отличается от
неэкстрасистолического (длительность
QRS
более 0,11 сек); зубец S
в отведениях V1,
V2,
III, aVF
глубокий и широкий; зубец R
в отведениях V5, V6,
I, aVL
высокий и широкий; интервал внутреннего
отклонения в отведениях V5,
V6
свыше 0,06 сек;

Левожелудочковая
экстрасистола: преждевременный сердечный
цикл представлен комплексом QRST,
который значительно отличается по форме
от неэкстрасистолического (комплекс
QRS
по длительности более 0,11 сек); зубец R
в отведениях V1,
V2,
III, aVF
высокий и широкий, зубец S
в отведениях V5,
V6,
I, aVL
глубокий и широкий;

сегмент ST
в отведениях V5,
V6,
I, aVL
выше изолинии, а зубец T
в этих отведениях положительный; интервал
внутреннего отклонения в отведениях
V1,
V2
свыше 0,03 сек; сегмент S-T
в отведениях V1,
V2,
III, aVF
ниже изолинии, а зубец T
в этих отведениях отрицательный; зубец
P
отсутствует; компенсаторная пауза
полная.



Источник: serdse.top


Добавить комментарий