Диабетическая нефропатия стадия мау

Диабетическая нефропатия стадия мау

Диабетическая нефропатия, или собственно диабетический гломерулосклероз, — поражение сосудов клубочков и канальцев почек с вовлечением артериол, проявляющееся протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия определяется как персестирующая протеинурия более 500 мг/24 ч или альбуминурия более 300 мг/24 ч и обычно сочетается с артериальной гипертензией и снижением уровня клубочковой фильтрации. Терминальная стадия почечной недостаточности может развиться много лет спустя, и потребуется проведение гемодиализа или трансплантации почки.

Диабетическая нефропатия является основной причиной неблагоприятного прогноза жизни у больных сахарным диабетом.


Наиболее неблагоприятен прогноз для лиц, заболевших в детском возрасте, диабетическая нефропатия становится причиной смерти у 50-75% больных с манифестацией сахарного диабета в возрасте до 20 лет. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, показали, что у 7-20% подростков с сахарным диабетом развивается диабетическая нефропатия. Максимальный пик (до 45%) заболеваемости диабетической нефропатией приходится на возраст от 11 до 20 лет. Риск выше для больных с началом сахарного диабета в подростковом возрасте по сравнению с больными, имевшими дебют заболевания в возрасте до 10 лет.

Морфология. Морфологически различают два основных вида диабетических поражений почечных клубочков — узелковый и диффузный. Узелковый гломерулосклероз, при котором происходит отложение гиалиноподобных масс (узелков) на периферии и в центре клубочков, специфичен только для сахарного диабета, однако у детей он описан лишь в единичных случаях, поскольку морфологические изменения обычно появляются через 10-15 лет от начала развития заболевания. Диффузный гломерулосклероз развивается приблизительно у 90% больных сахарным диабетом и встречается при других (недиабетических) поражениях почек. Характеризуется диффузным увеличением мезангиального матрикса с умеренной пролиферацией мезангиальных клеток и неравномерным утолщением базальных мембран клубочков.

Классификация. В настоящее время во всем мире принята классификация стадий развития диабетической нефропатии:
• I стадия гиперфункции почек — функциональные изменения почек в дебюте сахарного диабета отмечаются практически у всех больных: почки увеличены в размере, выявляется клубочковая гиперфильтрация, может быть и альбуминурия, обратимые при хорошем контроле гликемии.
• II стадия начальных структурных изменений почек — через 1,5-2,5 года от начала сахарного диабета у подавляющего большинства выявляются структурные изменения почек: утолщение базальных мембран капилляров, расширение мезангиального матрикса. Скорость клубочковой фильтрации остается повышенной или соответствует норме. В анализах мочи — нормоальбуминурия.
• III стадия начинающейся диабетическая нефропатия — выявляется через 5 лет, характеризуется нарастанием морфологических изменений со стороны БМК и мезангия, сохранением гиперфильтрации, появлением микроальбуминурии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению.
• IV стадия выраженной нефропатии — формируется приблизительно через 10-15 лет, первым проявлением которой является протеинурия. После стабилизации протеинурии начинается неизбежное снижение почечных функций. Характерно быстрое нарастание артериальной гипертензии. Неизбежное прогрессирование процесса приводит к гломерулосклерозу.
• V стадия хронической почечной недостаточности — диффузный или узелковый гломерулосклероз.

Первые три стадии — доклинические. Диагноз нефропатии может быть установлен только на III стадии на основании появления микроальбуминурии.

Патогенез. Гипергликемия является пусковым фактором в развитии морфологических и функциональных изменений. Она оказывает повреждающее действие на сосуды клубочков как прямо, так и через активацию ряда биохимических процессов (неферментативное гликирование белков, повышение перекисного окисления глюкозы с увеличением уровня крайне реакционноспособных свободных радикалов и т. д.).

Ключевую роль в патогенезе диабетическая нефропатия играет внутриклубочковая гипертензия, развивающаяся вследствие дисбаланса в регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочка, вызванного гипергликемией. Уже на ранних стадиях сахарного диабета афферентная артериола расширяется и утрачивает способность к ауторегуляции тонуса, в то время как тонус эфферентной артериолы повышается. Эти изменения тонуса приводят к внутриклубочковой гипертензии и повышению гидростатического давления внутри капилляров клубочков. В результате повышается проницаемость почек для белков, липидов и других компонентов плазмы с отложением их в мезангиуме клубочков, что приводит к склерозированию почечной ткани.

Скрининг. Раннее выявление диабетической нефропатии и своевременное лечение повышенного артериального давления играют определяющую роль в предотвращении терминальной почечной недостаточности у молодых людей и взрослых больных сахарным диабетом.

Скрининг диабетической нефропатии рекомендуется проводить ежегодно у следующих категорий больных:
• дети в возрасте 11 лет и старше с длительность сахарного диабета более 2 лет;
• дети в возрасте 9 лет и старше с длительностью сахарного диабета 5 лет и более.

Микроальбуминурия (экскреция с мочой ничтожно малых количеств низкомолекулярных альбуминов, не определяемых рутинными методами) является первым клиническим признаком диабетической нефропатии. Экскрецию альбумина исследуют в суточной или утренней порции мочи. В норме экскретируется не более 20 мкг/мин альбумина в разовой порции мочи или не более 30 мг альбумина в суточном анализе мочи. Обнаружение в моче 20-200 мкг/мин или 30-300 мг/сут альбумина расценивается как микроальбуминурия и свидетельствует о начинающейся диабетическая нефропатия.

Диагностика микроальбуминурии возможна по определению соотношения альбумин/креатинин в утреннем анализе мочи, что позволяет избежать необходимости суточного сбора мочи. Скрининг диабетической нефропатии начинают с общеклинического анализа мочи. В случае отсутствия протеинурии исследуют мочу на микроальбуминурию. При отрицательных результатах мочу исследу ют на микроальбуминурию ежегодно. Диагностическое значение имеет только постоянная альбуминурия, т. е. регистрация повышенной экскреции альбумина трижды на протяжении 3-6 мес. Исследование мочи больных с интермиттирующей альбуминурией следует проводить не реже 1 раза в 3 мес. Персистирующая микроальбуминурия также предопределяет прогрессирование почечной недостаточности до терминальной стадии и повышает риск макроангиопатий.

При появлении микроальбуминурии необходимо исключить ряд заболеваний и состояний, индуцирующих избыточную экскрецию альбумина:
• декомпенсацию сахарного диабета с эпизодами кетоацидоза;
• фебрильную температуру;
• инфекцию мочевыводящих путей;
• интенсивную физическую нагрузку;
• повышенную подвижность почек (определяется при проведении УЗИ в положении лежа и стоя);
• ортостатическую протеинурию у подростков в период интенсивного роста.

Уже на начальной стадии диабетической нефропатии возникает нестойкое повышение артериального давления, которое вначале может быть транзиторным и не достигает уровня гипертензии, соответствующей критериям ВОЗ (артериальное давление
Диагностика клинической стадии диабетической нефропатии, как правило, не вызывает затруднений. Она сопровождается интермитирующей, а затем постоянной протеинурией (свыше 300 мг/сут), нарастанием артериальной гипертензии, снижением фильтрационной функции (снижение скорости клубочковой фильтрации 1 мл/мин/мес), а позднее и азотовыделительной функции почек (повышение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови). У 30% взрослых и приблизительно 1,2% подростков может развиться нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3 г/сут), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки.

Появление протеинурии при сахарного диабета может быть связано с недиабетическим поражением почек. При этом нужно учитывать следующее:
• диабетическая протеинурия возникает в среднем через 11-17 лет. Если длительность заболевания составляет менее 5 лет, вряд ли она связана с диабетическим поражением почек;
• у подавляющего большинства больных сахарным диабетом с нефропатией имеется диабетическая ретинопатия. Отсутствие последней ставит под сомнение связь протеинурии с диабетом.

В этих случаях необходимо дополнительное обследование для исключения других почечных заболеваний: первичного и вторичного гломерулонефритов, врожденных заболеваний, пороков развития почек.

Профилактика и лечение. Профилактические мероприятия условно подразделяются на три этапа: первичная, вторичная pi третичная профилактика.

Первичная профилактика направлена на предупреждение развития диабетической нефропатии у больных с нормоальбуминурией и включает в первую очередь оптимизацию метаболического контроля. Вторичная профилактика осуществляется на стадии микроальбуминурии и направлена на предупреждение прогрессирования процесса. Основные принципы терапии на стадии микроальбуминурии: поддержание уровня HbAlc

Антигипертензивная терапия для профилактики развития нефропатии. Помимо оптимизации метаболического контроля на этой стадии проводят коррекцию внутрипочечной гемодинамики. Эффективная гипотензивная терапия у пациентов с сахарным диабетом пролонгирует время до развития терминальной почечной недостаточности. Показатели артериального диабета, варьирующие в пределах от 90-й до 95-й перцентили, определяются как прегипертензия. Ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов рекомендованы для лечения детей и подростков с гипертензией. Эти препараты были эффективны и безопасны у детей при кратковременных исследованиях. Несмотря на приводимые параметры доказательности у взрослых, вопрос относительно применения ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов для долговременной защиты функции почек у детей и подростков без артериальной гипертенции до конца не ясен. Результаты исследований показали, что в небольших дозах эти препараты не оказывают гипотензивного эффекта и в то же время благоприятно воздействуют на внутрипочечную гемодинамику.

Однако сообщается о более умеренном эффекте применения ангиотензинпревращающих ферментов при минимальном повышении уровня альбуминурии. Тем не менее в настоящее время общепринято, что подросткам с персистирующей микроальбуминурией показан прием ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов в течение десятилетий для предотвращения прогрессирования процесса до протеинурии. В настоящее время применяют следующие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл. С целью профилактики прогрессирования диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента назначаются даже при нормальном уровне системного давления.

Диета. Дискутируется вопрос об ограничении потребления животного белка в лечении диабетической нефропатии у подростков. Целью подобных ограничений являются снижение гемодинамической нагрузки на почки, провоцируемой высокобелковой диетой, и уменьшение фильтрационной нагрузки белком на почки. В рекомендациях ISPAD Consensus предложено использовать диету с умеренным ограничением белка (до 0,9-1,2 г/кг/сут) подросткам уже на стадии микроальбуминурии.

Третичная профилактика направлена на предупреждение снижения функции почек у больных с протеинурической стадией.
Основные принципы терапии на стадии протеинурии: оптимальный контроль гликемии, постоянное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл в дозе: 5-10 мг/сут при диастолическом давлении менее 85 мм рт ст.; 10-20 мг/сут при более высоком диастолическом давлении), низкобелковая диета (0,8-0,9 г/кг/сут). Роль метаболического контроля на этой стадии, по мнению большинства авторов, ослабевает.

При развитии артериальной гипертензии на выраженной стадии диабетической нефропатии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента следует назначать в больших дозах до достижения и поддержания нормального уровня артериального давления. Применение других гипотензивных препаратов (блокаторы кальциевых каналов, селективные b-блокаторы, тиазидные диуретики) в качестве средств монотерапии у подростков ограничено их побочными действиями. В частности, b-блокаторы могут «маскировать» симптомы гипогликемии, назначение диуретиков часто приводит к развитию гиперкалиемии, снижению толерантности к углеводам. Умеренное ограничение белка, как правило, не приводит к катаболизму собственных белков организма. Энергетическую ценность пищи допустимо восполнять расширением углеводного рациона.

Статьи из раздела Сахарный диабет у детей на эту тему:



Источник: pactehok.ru


Добавить комментарий