Диабетический псевдоперитонит

Диабетический псевдоперитонит

Е.Г.Старостина

Кафедра эндокринологии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) представлены диабетическим кетоацидозом (ДКА), гиперосмолярным некетоацидотическим состоянием (ГОНС), молочнокислым ацидозом (лактацидозом) и гипогликемией. В данной публикации приводятся основные рекомендации по диагностике и лечению этих состояний, принятые в международной практике, подтвержденные исследованиями и вошедшие в методические рекомендации в рамках федеральной программы «Сахарный диабет”.
   ДКА – требующая экстренной госпитализации острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови, появлением кетоновых тел в моче и метаболическим ацидозом, с различной степенью нарушения сознания (вплоть до комы) или без нее. Частота ДКА в европейских странах – около 0,0046 случаев/больного/год (без разделения на СД типа 1 и 2). По нашим данным, частота ДКА при СД типа 1 достигает 0,2–0,26, при СД типа 2 – 0,07 случаев/больного/год. У обученных больных, регулярно определяющих гликемию по тест-полоскам и самостоятельно адаптирующих терапию в зависимости от полученных результатов, частота ДКА может быть сведена практически к нулю; таким образом, он отнюдь не является неотвратимым осложнением СД. Смертность при ДКА составляет 5–14%, по отечественным данным, и 0,65–3,3%, по зарубежным.
   Причинами ДКА служат абсолютная (при СД типа 1) или выраженная относительная (СД типа 2) недостаточность инсулина в организме. К ней предрасполагают состояния с резким повышением уровня контринсулярных («стрессовых”) гормонов – сопутствующие и интеркуррентные заболевания (особенно инфекции – 20–38% случаев ДКА, другие острые заболевания и травмы – 10–20%), беременность, длительная декомпенсация СД обоих типов, панкреатэктомия. Однако основной фактор развития ДКА – неправильное поведение пациентов: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (около трети случаев ДКА), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, незнание правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях или потреблении большего количества углеводов пищи, введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, неправильная техника инъекций или незамеченная неисправность шприц-ручки. Нередки и врачебные ошибки: несвоевременная диагностика впервые выявленного СД типа 1 (5–39% случаев ДКА), промедление с назначением инсулина при длительном СД типа 2, уменьшение дозы или отмена сахароснижающей терапии при снижении у больного аппетита, при тошноте и рвоте.
   Недостаток инсулина в организме сопровождается повышением сывороточной концентрации глюкагона и других гормонов-антагонистов инсулина с последующим усилением продукции глюкозы печенью, резким снижением поглощения глюкозы мышцами и жировой тканью, в результате чего развивается выраженная гипергликемия. Дефицит инсулина ведет к распаду белков и липидов организма, образующиеся при этом аминокислоты и свободные жирные кислоты (СЖК) также включаются в синтез глюкозы в печени, усугубляя гипергликемию. Резкое возрастание концентрации СЖК при инсулиновой недостаточности приводит к накоплению побочных продуктов их распада – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и
   b-оксимасляной кислот). Последние диссоциируют с образованием ионов Н+ – так развивается метаболический ацидоз. Таким образом, гипергликемия при ДКА – это результат процессов, происходящих преимущественно в печени, а исходной причиной образования кетоновых тел служит недостаток инсулина, ведущий к усиленному распаду жира в собственных жировых депо. Жиры пищи в усилении кетогенеза не участвуют.
   Избыток глюкозы в крови вызывает осмотический диурез и обезвоживание: потеря воды достигает 5–12 л. Внутри- и внеклеточная дегидратация может сопровождаться гиповолемической недостаточностью кровообращения и гипоксией центральной нервной системы (ЦНС) и периферических тканей. Компенсаторное увеличение секреции катехоламинов и альдостерона ведет к задержке Na+ и выведению К+ с мочой, но гипернатриемия при ДКА развивается редко, поскольку Na+ выводится в виде солей кетокислот. Важный компонент метаболических нарушений при ДКА – гипокалиемия, которая помимо потери К+ с мочой вызвана ацидозом, при котором идет обмен ионов К+ на Н+ внутри клетки. В случае падения почечной перфузии выведение К+ с мочой недостаточно, и может иметь место нормо- или гиперкалиемия. Однако даже при достаточной почечной перфузии исходный уровень К+ может быть повышен вследствие выхода К+ из клеток в условиях дефицита инсулина. Нарушение кислотно-щелочного баланса в ЦНС происходит лишь при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов, как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.
   ДКА развивается, как правило, в течение нескольких дней (реже – в течение суток), когда нарастают симптомы инсулиновой недостаточности и дегидратации (полиурия, сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, снижение массы тела, слабость). Затем присоединяются симптомы кетоза и ацидоза (запах ацетона изо рта, тошнота, рвота, нередко типа «кофейной гущи” из-за геморрагического гастрита, шумное глубокое дыхание типа Куссмауля). При физикальном обследовании доминируют признаки обезвоживания, включая снижение тургора кожи и глазных яблок, снижение артериального давления (АД). Нередко отмечается так называемый диабетический псевдоперитонит, симулирующий симптомы «острого живота”: боли в животе, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики. Эти симптомы вызваны раздражающим действием кетоновых тел на желудочно-кишечный тракт и дегидратацией брюшины. Нарушение сознания развивается параллельно гипергликемии, дегидратации, гипоксии и ацидозу ЦНС. Угнетение ЦНС вначале проявляется раздражительностью и головной болью, затем возникают заторможенность, вялость, сонливость, состояние оглушенности постепенно нарастает до степени сопора и комы (10–15% больных).
   ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводится экспресс-анализ гликемии и определение кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок (при анурии кетоз диагностируют по анализу сыворотки с помощью тех же тест-полосок). На догоспитальном этапе следует начать внутривенно инфузию 0,9% раствора NaCl со скоростью около 1 л/ч и, по возможности, внутримышечно ввести 20 ед. инсулина короткого действия (ИКД).
   В стационаре проводится следующий лабораторный контроль: 1) экспресс-анализ глюкозы крови – 1 раз в час до снижения гликемии до 13–14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч; 2) анализ мочи на ацетон (при возможности – кетоновые тела в сыворотке) – 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки; 3) общий анализ крови и мочи – исходно, затем 1 раз в 2–3 сут; 4) Na+, K+ – 2 раза в сутки; 5) креатинин сыворотки – исходно, затем 1 раз в 3 сут; 6) гематокрит, газоанализ и рН крови – 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС. Обязателен почасовой контроль диуреза через катетер до устранения дегидратации или до восстановления сознания и мочеиспускания. Крайне желателен контроль центрального венозного давления (ЦВД). АД, частоту сердечных сокращений и температуру тела измеряют каждые 2 ч, проводится ЭКГ-мониторинг или регистрация ЭКГ не реже 2 раз в сутки, при подозрении на инфекцию как причину ДКА – рентгенография легких, посев крови и мочи. Лабораторные и клинические характеристики ДКА и ГОНС приводятся в табл. 1.
   Дифференциальный диагноз ДКА проводится с ГОНС, «голодным” кетозом, алкогольным кетоацидозом, а также другими видами метаболического ацидоза с большой анионной разницей (лактат-ацидозом, отравлением салицилатами, метанолом, паральдегидом).
   Терапия ДКА складывается из пяти главных компонентов – инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений, устранения ацидоза и лечения заболевания, которое способствовало развитию ДКА.
   Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Используется «режим малых доз” – 4–10 ед. ИКД в 1 ч (в среднем 0,1 ед. на 1 кг массы тела в час), что позволяет поддерживать оптимальный уровень инсулина в сыворотке (50–100 мкЕд/мл), устраняющий главные звенья патогенеза ДКА. Инсулинотерапия ДКА должна осуществляться внутривенным методом непрерывной инфузии. Вначале внутривенно вводят 10–14 ед. ИКД, затем переходят на непрерывное введение с помощью перфузора со скоростью 0,1 ед/кг в час. Для предотвращения сорбции инсулина на пластике добавляют сывороточный альбумин человека (50 ед. ИКД + 2 мл 20% альбумина + 0,9% раствор NaCl до 50 мл). Если перфузора нет, ИКД вводят 1 раз в час шприцем в «резинку” инфузионной системы. Удобнее набирать ИКД (например, 6 ед) в шприц на 2 мл и добрать до 2 мл 0,9% раствором NaCl, тем самым объем вводимой смеси увеличивается и можно ввести инсулин очень медленно – за 2–3 мин. Некоторые авторы рекомендуют непосредственно в инфузионный флакон вводить по 10 ед ИКД на каждые 100 мл 0,9% NaCl (без альбумина) и капать с скоростью 60 мл/ч. Точно учесть и корректировать дозу введенного ИКД при этом невозможно, даже при его избытке в смеси, так как 8–50% дозы будет сорбироваться на материалах инфузионной системы. Даже если вначале струйно пропустить через систему некоторое количество смеси, дальнейшая сорбция инсулина не прекращается и точный учет дозы невозможен. Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение ИКД невозможно, его первую инъекцию делают внутримышечно. Иногда внутримышечное введение ИКД в дозе 6 ед. ежечасно приводится как альтернатива внутривенному. Однако полагаться на хорошее всасывание инсулина, введенного внутримышечно (и тем более – подкожно) при прекоме и коме не следует, так как нарушение микроциркуляции ухудшает всасывание инсулина в кровь.
   Дозируют ИКД в соответствии с реальными показателями гликемии. Если в первые 2–3 ч, несмотря на адекватную скорость регидратации, гликемия не снижается, то следующую дозу ИКД удваивают. Гликемию не следует снижать быстрее чем на 5,5 ммоль/л в час и не более, чем до 13 ммоль/л в первые сутки. Более резкое снижение создает обратный осмотический градиент между внутри- и внеклеточным пространством и синдром осмотического дисбаланса с риском отека мозга. При уровне глюкозы 14 ммоль/л и ниже начинают инфузию 5% раствора глюкозы, продолжая вводить ИКД по 4–8 ед. в час. Следует подчеркнуть, что глюкозу вводят не для лечения ДКА как такового, а для профилактики гипогликемии и поддержания осмолярности, если инсулиновая недостаточность практически ликвидирована, но больной еще не может принимать пищу. После восстановления сознания, при условии стабилизации АД, уровне гликемии 11–12 ммоль/л и ниже и рН>7,3 переходят на подкожное введение ИКД – вначале дробно, по 10–14 ед. каждые 4 ч, корректируя дозу в зависимости от гликемии. В первый же день подкожной терапии можно одновременно назначить инсулин продленного действия по 10–12 ед. 2 раза в сутки. Небольшая ацетонурия может сохраняться еще 2–3 дня и при удовлетворительной гликемии.
   При исходно нормальном уровне Na в сыворотке (<145 мэкв/л) для регидратации применяется 0,9% раствор NaCl, при гипернатриемии (³150 мэкв/л) – 0,45% раствор NaCl (гипотонический). Скорость регидратации составляет 500 мл в час в первые 4 ч и 250 мл в час в дальнейшем (суммарно до 6–8 л); при артериальной гипотонии скорость регидратации увеличивается. Такая регидратация быстрее восстанавливает уровень бикарбоната, устраняет анионную разницу и меньше повышает концентрации Na+ и Cl в плазме крови. Cкорость регидратации оптимально корректируется по величине ЦВД; без этого перегрузка жидкостью может вызвать отек легких. Объем вводимой за час жидкости при исходной резко выраженной дегидратации может превышать часовой диурез не более чем на 500–1000 мл. При систолическом АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД менее 4 см водн. ст. показаны плазмозаменители.
   У детей и подростков, у которых риск отека мозга в ходе лечения ДКА повышен, рекомендуется регидратация со скоростью 10–20 мл/кг в первый час и не более 50 мл/кг в первые 4 ч терапии. Если регидратацию начинают с гипотонического раствора, его вводят в меньших объемах: примерно 4–14 мл/кг в час.
   Крайне важна коррекция электролитных нарушений. На фоне введения инсулина и регидратации К+ будет массивно поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Даже при исходно нормальном и повышенном уровне К+ (например, более 6,5 мэкв/л) в ходе адекватной регидратации и инсулинотерапии можно ожидать его быстрого снижения, обычно через 3–4 ч после начала нормализации рН. Поэтому если нет анурии, то уже с самого начала инсулинотерапии даже при нормокалиемии начинают непрерывную инфузию К+ (целевой уровень – 4–5 мэкв/л; табл. 2). Если уровень К+ неизвестен, внутривенную инфузию препаратов К+ начинают не позднее чем через 2 ч после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. За сутки не следует вводить более 15–20 г калия. После выведения из ДКА на 5–7 дней назначают пероральный прием препаратов К+. Введение фосфатов не дает доказанных преимуществ при лечении ДКА.
   Этиологическим методом коррекции метаболического ацидоза при ДКА является инсулинотерапия (см. выше). Следует помнить, что, несмотря на выраженный ацидоз крови, в ЦНС длительное время сохраняется близкий к нормальному рН. Бикарбонат натрия оказывает отрицательное инотропное действие на миокард и снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, что может усилить гипотонию. Введение бикарбоната натрия сопряжено с очень высоким риском и других осложнений: гипокалиемии, внутриклеточного ацидоза (хотя рН крови может повышаться), «парадоксального” ацидоза ликвора, который способствует отеку мозга. Вот почему показания к применению бикарбоната натрия значительно сужены и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Соду можно вводить только при рН крови менее 6,9–7,0 и лишь под контролем газов крови, уровней K+ и Na+. Бикарбонат вводят в дозе 2,5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела, внутривенно медленно (не более 4 г в час). Если определить показатели КЩС не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую” намного превышает потенциальную пользу. Нет необходимости назначать больным раствор питьевой соды per os или per rectum, пить щелочную минеральную воду, что довольно широко практиковалось ранее.
   Неспецифические интенсивные мероприятия при ДКА включают обеспечение дыхательной функции, при рО2 ниже 80 мм рт. ст. – кислород; при необходимости – установку центрального венозного катетера; при потере сознания – установку желудочного зонда для постоянной аспирации и катетера в мочевой пузырь для почасовой оценки водного баланса; при необходимости – антибиотики, сердечные средства.
   После восстановления сознания, глотания, при отсутствии тошноты и рвоты можно начать дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет), с дополнительным подкожно введением ИКД в дозе 4–8 ед. на прием пищи. Через 1–2 сут после начала приема пищи, если нет обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), больной может быть переведен на обычное питание. Раннее начало приема пищи уменьшает риск гипогликемии при лечении ДКА. Резко ограничивать потребление жиров и назначать гипокалорийное питание нецелесообразно.
   ГОНС встречается примерно в 6–10 раз реже, чем ДКА. Оно характеризуется отсутствием кетоза и ацидоза и резко выраженной гипергликемией. Большинство больных с ГОНС – лица старшего возраста, причем чаще с СД типа 2; женский пол также является фактором риска. Летальность при ГОНС выше, чем при ДКА (12–58%). Факторами развития ГОНС являются состояния, способствующие инсулиновой недостаточности: инфекции (40–60% случаев ГОНС), другие острые заболевания, хирургические вмешательства и травмы (10–15%), впервые выявленный СД (33%), невыполнение рекомендаций врача по лечению (10–15%), неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде). Из интеркуррентных заболеваний особенно повышают риск ГОНС те, которые усиливают дегидратацию, т.е. сопровождаются рвотой и диареей. Связь ГОНС с применением препаратов, уменьшающих объем циркулирующей жидкости или повышающих гликемию (диуретики, кортикостероиды и др.), однозначно не доказана.
   Основные звенья ГОНС – гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация с последующим нарушением сознания. Больные старческого возраста часто не замечают постепенно усиливающуюся дегидратацию: ощущение жажды у них снижено, достаточного поступления жидкости в организм нет и усиливающийся осмотический диурез ведет к тяжелому обезвоживанию. До конца неясно, почему при ГОНС инсулиновая недостаточность ведет к высокой гликемии, но без образования кетоновых тел. Вероятно, гиперосмолярность и дегидратация сами по себе подавляют липолиз и кетогенез, поэтому инсулиновая недостаточность вызывает только гипергликемию, но не кетоацидоз. Гиперосмолярность плазмы обусловлена присутствием высокоосмотических соединений, прежде всего глюкозы и Na+. Внутрь клеток они диффундируют слабо, что ведет к выраженной внутриклеточной дегидратации. Гипернатриемия при ГОНС развивается из-за компенсаторной гиперпродукции альдостерона в ответ на дегидратацию, но в отличие от ДКА Na+ не выводится вместе с кетоновыми телами. Уровень Na+ повышается и в ликворе, который должен сохранять осмотическое равновесие с плазмой в условиях гипергликемии; происходит усиление потока Na+ из клеток мозга в ликвор и обратного потока К+. Возникающее нарушение мембранного потенциала нейронов сопровождается развитием неврологической симптоматики.
   Клиника ГОНС развивается медленнее, чем ДКА, – за несколько дней, иногда недель и даже месяцев. Доминируют симптомы крайней степени дегидратации, нередко – недостаточности кровообращения вплоть до гиповолемического шока, с олиго- и анурией после периода массивной полиурии. Поскольку кетоновые тела не образуются, нет и классических клинических симптомов ДКА: менее характерны тошнота и рвота (они бывают вызваны не самим ГОНС, а, скорее, сопутствующим заболеванием, приведшим к ГОНС), нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона. Особенность ГОНС – наличие полиморфной психоневрологической симптоматики (чаще всего – судороги, нарушения речи, парезы и параличи, патологические рефлексы, ригидность затылочных мышц, психомоторное возбуждение, реже – галлюцинаторно-бредовая симптоматика и т.д.). Эти симптомы не укладываются в какой-либо четкий синдром, изменчивы и исчезают после выведения из ГОНС. Нарушение сознания выражено сильнее, чем при ДКА (заторможенность и спутанность – 40–50%, ступор и кома – 27–54% больных), и непосредственно зависит от величины осмолярности плазмы. Если последняя явно не повышена, то наличие ступора или кома должны насторожить в плане внутричерепной катастрофы. Для ГОНС больше, чем для ДКА, характерны нарушения свертываемости с развитием ДВС-синдрома, тромбозов и тромбоэмболий.
   Нормальное значение осмолярности крови – 285–295 мосмоль/л, явным повышением считается уровень выше 320 мосмоль/л. Для диагностики ГОНС ее можно рассчитать так:
   осмолярность (мосмоль/л) = 2 [Na+ + K+ (мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 ´ общий белок (г/л).
   Концентрации мочевины, белка и К+ можно не учитывать, так как они очень слабо влияют на итоговый показатель. Таким образом, «эффективная осмоляльность” (ЭО) рассчитывается по формуле:
   ЭО = 2 ´ Na, мэкв/л, + глюкоза (ммоль/л).
   Так как возможно сочетанное развитие ДКА и ГОНС, лабораторный контроль при обоих типах декомпенсации одинаков, а осмолярность следует рассчитывать всегда. И ДКА, и ГОНС, особенно при выраженной гипотонии и гипоксии, могут осложняться лактацидозом, резко ухудшающим прогноз, поэтому уровень лактата в крови было бы желательно определять во всех случаях острой диабетической декомпенсации.
   Лечение ГОНС проводится по тем же общим принципам, что и ДКА, с некоторыми особенностями. При уровне Na+ >165 мэкв/л солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы (5% раствор разбавляют вдвое стерильной водой для инъекций). При уровне Na+ 145–165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) раствором NaCl (0,9% раствор NaCl разбавляют вдвое стерильной водой). При снижении уровня Na+ до менее 145 мэкв/л переходят на 0,9% NaCl; этот раствор используют с самого начала регидратации в том случае, если у пациента имеется исходная артериальная гипотония. Начальный объем регидратации при ГОНС больше, чем при ДКА: в первые 2 ч – по 1 л в час, затем – по 250–500 мл, под контролем ЦВД.
   Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, а осмолярность – не более чем на 10 мосмоль/л в час. Более резкое снижение чревато отеком легких и мозга. Адекватная регидратация при ГОНС сама по себе ведет к снижению гликемии, поэтому в первые часы инфузионной терапии инсулин совсем не вводят, а в дальнейшем его вводят в очень малых дозах (2 ед. ИКД в час). Если через 4–5 ч от начала регидратации, после снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для ДКА.
   Инфузия К+ при ГОНС обычно требуется в большем объеме, чем при ДКА. Введение бикарбоната практически не показано, так как рН при ГОНС, как правило, превышает 7,3. Остальные мероприятия проводятся аналогично лечению ДКА.
   Лактацидоз – неотложное состояние с высокой летальностью (30–90%), которое диагностируется и лечится труднее всего. Чаще при СД имеет место лактацидоз смешанной этиологии (тип А + тип В), в патогенезе которого участвует декомпенсация СД, гипоксия, снижение почечной экскреции лактата при диабетической нефропатии, в крайне редких случаях – прием бигуанидов (метформина). Однако чаще лактацидоз развивается без приема бигуанидов, на фоне довольно выраженной инсулиновой недостаточности и тяжелой сопутствующей патологии – острой и хронической почечной, печеночной и сердечной недостаточности, тяжелых инфекций, интоксикаций, в том числе алкогольной, старческого возраста и др.
   Четким диагностическим критерием лактацидоза является уровень молочной кислоты в сыворотке выше 5,0 мэкв/л. Диагноз вероятен и при уровне лактата 2,2–5 мэкв/л и рН артериальной крови менее 7,25. Таким образом, для диагностики необходимо определить концентрацию лактата, что проводится пока крайне редко. Подспорьем может служить низкий уровень бикарбоната (£18 мэкв/л) в сочетании с анионной разницей 15 мэкв/л и более. Диагностика затруднена и тем, что клиническая картина лактацидоза неспецифична и вначале напоминает декомпенсацию СД или усиление побочных эффектов бигуанидов: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, слабость. Единственный специфический симптом – боли в мышцах, вызванные накоплением молочной кислоты. Выраженный ацидоз с жаждой, гипервентиляцией, спутанностью сознания и комой может развиться за несколько часов. Гиперлактатемия и ацидоз отрицательно влияют на миокард, повышая риск острой сердечной недостаточности и тяжелых аритмий, что вместе с выраженной периферической вазодилатацией ведет к гипотонии и коллапсу.
   Терапия лактацидоза направлена на выведение лактата и метформина (если пациент его принимал), борьбу с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями и сопутствующими заболеваниями. Если лактацидоз вызван передозировкой метформина, показаны энтеросорбенты. Устранению избытка СО2, вызванного ацидозом, способствует искусственная гипервентиляция. Внутриклеточный рН в гепатоцитах и кардиомиоцитах при этом может восстановиться, что способствует метаболизму лактата и снижению его концентрации. Для торможения образования лактата необходима внутривенная инфузия ИКД со скоростью 2–5 ед. в час и внутривенное введение глюкозы по 5–12,5 г в час. Применение бикарбоната натрия может привести к ухудшению из-за парадоксального нарастания внутриклеточного ацидоза, уменьшения сердечного выброса и усиления продукции лактата. Если соду все же применяют, то с крайней осторожностью: при рН<7,0 в малых дозах – 100 мл 4% раствора однократно внутривенно капельно, очень медленно. Гипотонию корректируют по общим принципам. Интенсивная терапия, направленная на борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом, а также внутривенное введение глюкозы и инсулина редко приводят к успеху, если не провести единственное эффективное мероприятие по выведению избытка лактата (и метформина) – гемодиализ с безлактатным буфером. Он позволяет сохранить жизнь примерно 60% больных с лактацидозом.
   Гипогликемия, включая гипогликемическую кому, – одно из самых частых острых осложнений СД. У человека без СД гипогликемией считается уровень глюкозы ниже 2,8 ммоль/л в сочетании с клинической симптоматикой, или уровень ниже 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптомов. При СД это определение применимо не всегда, так как некоторые больные (например, длительно поддерживающие близкий к норме уровень гликемии или имеющие вегетативную нейропатию) не чувствуют падения гликемии даже до уровня ниже 2 ммоль/л, в то время как другие (как правило, длительно декомпенсированные) ощущают симптомы гипогликемии при уровне глюкозы в крови выше 5 ммоль/л. Необходимо подчеркнуть, что при проведении любой сахароснижающей терапии нижний целевой уровень гликемии равен 3,3 ммоль/л.
   Вне зависимости от субъективных симптомов, легкой считается гипогликемия, которую пациент самостоятельно купировал приемом углеводов; а тяжелой – гипогликемия, при которой независимо от степени нарушения сознания потребовалась помощь другого лица (парентеральное введение глюкозы, глюкагона или пероральная дача углеводов пациенту, еще не потерявшему сознание). Тяжелые гипогликемии (ТГ) являются причиной смерти 3–4% больных СД. По нашим данным, при СД типа 1 частота ТГ составляет 0,08–0,13, при СД типа 2 – около 0,04 случая на 1 больного в год.
   Основная причина гипогликемии – избыток инсулина по отношению к поступлению углеводов извне (пища) или из эндогенного источника (печень). Пусковые факторы такого дисбаланса перечислены в табл. 3, наиболее частые – несоответствие дозы сахароснижающих препаратов съеденному количеству углеводов, физическая нагрузка выше обычного уровня и прием алкоголя. Риск ТГ повышается, если пациент не имеет постоянно при себе легкоусвояемых углеводов для купирования легкой гипогликемии, а также имеет в анамнезе повторные ТГ, большую длительность СД, потерю ощущения симптомов гипогликемии и низкий социальный статус.
   В норме при уровне глюкозы в крови около 3,8 ммоль/л начинает усиливаться выброс контринсулярных гормонов, достаточный, чтобы гипогликемии не было. Стимуляция вегетативной нервной системы при снижении гликемии примерно до 3,3 ммоль/л проявляется так называемыми вегетативными симптомами (см. далее). Если гликемия падает ниже 2,7 ммоль/л, возникают симптомы недостаточного поступления глюкозы в мозг (нейрогликопения). При резком падении гликемии вегетативные и нейрогликопенические симптомы возникают одновременно. У больных с непродолжительным СД система противорегуляции функционирует так же, как у здоровых, а при длительном СД может происходить ее дисфункция: уменьшение секреции глюкагона, позднее – и адреналина, что повышает риск ТГ. Система противорегуляции не функционирует и при высокой концентрации инсулина в крови. В силу этих причин больные СД никогда не должны ждать самостоятельного прекращения гипогликемии и всегда принимать неотложные меры для ее купирования.
   К вегетативным симптомам («предвестникам”) относят сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, тошноту, чувство голода, беспокойство, агрессивность, мидриаз, к нейрогликопеническим – слабость, нарушение концентрации, головную боль, головокружение, парестезии, чувство страха, дезориентацию, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение координации, спутанность сознания, кому, судороги. Далеко не все симптомы возникают при каждой гипогликемии; у одного и того же пациента ее картина может быть разной. К особенностям алкогольной гипогликемии относятся трудность ее распознавания пациентом и окружающими (сходство симптомов гипогликемии и опьянения), отсроченное возникновение, возможность повторных гипогликемий. Два последних признака характерны также для гипогликемии, вызванной продолжительной физической нагрузкой.
   При легких гипогликемиях последствия недостаточного поступления глюкозы в клетки коры головного мозга полностью обратимы: при гипогликемии отмечается компенсаторное усиление мозгового кровотока в 2–3 раза. Однако ТГ сопровождаются высоким риском для больного (табл. 4).
   Поскольку симптомы гипогликемии неспецифичны, вариабельны и могут имитировать нервно-психические заболевания, диагноз нуждается в лабораторном подтверждении. Больной СД, получающий инсулин, препараты сульфонилмочевины или глиниды, должен постоянно иметь при себе быстро всасывающиеся углеводы. Легкую гипогликемию купируют приемом углеводов в количестве 1,5–2 хлебных единицы (ХЕ): сахара (3–6 кусков, лучше растворить в воде или чае), или меда, или варенья (1,5–2 столовые ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде конфеты). После купирования ночной гипогликемии дополнительно нужно съесть еще 1 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба или 2 столовые ложки каши и т.д.).

Таблица 1. Диагностические критерии ДКА и ГОНС

Показатель

ДКА

ГОНС

легкий

умеренный

тяжелый

Гликемия, ммоль/л

>13

>13

>13

Как правило, >30

рН артериальной крови

7,25–7,30

7,0–7,24

<7,0

>7,3

Бикарбонат сыворотки, мэкв/л

15–18

10-15

<10

>15

Кетоновые тела в моче

+

++

+++

Норма, слабо+

Кетоновые тела в сыворотке

↑↑

↑↑↑

Норма, слабо¤

Эффективная осмоляльность сыворотки, мосмоль/л

Вариабельна

Вариабельна

Вариабельна

>320

Анионная разница*

>10

>12

>16

<12

Нарушение сознания и уровня бодрствования

Отсутствует

Отсутствует или сонливость

Ступор/кома

Ступор/кома

* Расчет анионной разницы: (Na+) – (Cl) + (HCO3-) (мэкв/л).

Таблица 2. Скорость введения препаратов калия при ДКА

К+ плазмы (мэкв/л)

Скорость введения КСl (граммов в час)*

при рН<7,1

при рН>7,1

без учета рН, округленно

<3

3

2,5

3

3–3,9

2,5

2,0

2

Категория: Статьи | Добавил: admin
Просмотров: 1161 | Загрузок: 0 | Комментарии: 1 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Диабетический псевдоперитонит



Источник: doctor.moy.su


Добавить комментарий