Дистресс синдром у детей

Дистресс синдром у детей

Он встречается у 6,7% новорожденных детей.

Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:

  • цианоз;
  • тахипноэ;
  • западение податливых мест грудной клетки;
  • шумный выдох;
  • раздувание крыльев носа.

Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.

Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.

Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.

ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.

Эпидемиология : первичный (идиопатический) РДС встречается:

  • Приблизительно у 60 % недоношенных
  • Приблизительно у 50-80 % недоношенных
  • Почти никогда у недоношенных > 35 недель гестации.

Содержание статьи:

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Дефицит сурфактанта.
  • Первичный (И РДС): идиопатический РДС недоношенных.
  • Вторичный (ОРДС): потребление сурфактанта (ARDS). Возможные причины:
    • Перинатальная асфиксия, гиповолемический шок, ацидоз
    • Инфекции, такие как сепсис, пневмония (напр., стрептококки группы В).
    • Синдром мекониальной аспирации (СМА).
    • Пневмоторакс, легочные кровотечения, отек легких, ателектазы.

Патогенез : вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких. Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ — FRC).

Факторы риска респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.

Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Начало — непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:

  • Дыхательная недостаточность с втяжениями (межреберий, подреберья, яремных зон, мечевидного отростка).
  • Диспноэ, тахипноэ > 60/мин, стон на выдохе, втяжение крыльев носа.
  • Гипоксемия. гиперкапния, повышенная потребность в кислороде.

Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:

  • Бледность кожного покрова. Причины: анемия, кровотечение, гипоксия, асфиксия в родах, метаболический ацидоз, гипогликемия, сепсис, шок, недостаточность надпочечников. Бледность кожи у детей с низким сердечным выбросом возникает вследствие шунтирования крови с поверхности в жизненно важные органы.
  • Артериапьная гипотензия. Причины: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация), сепсис, внутриутробная инфекция, дисфункция сердечно-сосудистой системы (ВПС, миокардит, ишемия миокарда), синдромы утечки воздуха (СУВ), выпот в плевральной полости, гипогликемия, недостаточность надпочечников.
  • Судороги. Причины: ГИЭ, отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, аномалии ЦНС, менингит, гипокальциемия, гипогликемия, доброкачественные семейные судороги, гипо- и гипернатриемия, врожденные нарушения метаболизма, синдром отмены, в редких случаях пиридок-синовая зависимость.
  • Тахикардия. Причины: аритмия, гипертермия, боль, гипертиреоз, назначение катехоламинов, шок, сепсис, сердечная недостаточность. В принципе, любой стресс.
  • Сердечный шум. Шум, сохраняющийся после 24-48 часов или при наличии других симптомов патологии сердца, требует установления причины.
  • Заторможенность (ступор). Причины: инфекция, ГИЭ, гипогликемия, гипоксемия, седатация/анестезия/аналгезия, врожденные нарушения метаболизма, врожденная патология ЦНС.
  • Синдром возбуждения ЦНС. Причины: боль, патология ЦНС, синдром отмены, врожденная глаукома, инфекции. В принципе, любое ощущение дискомфорта. Гиперактивность у недоношенных новорожденных может быть признаком гипоксии, пневмоторакса, гипогликемии, гипокальциемии, неонатального тиреотоксикоза, бронхоспазма.
  • Гипертермия. Причины: высокая температура окружающей среды, дегидратация, инфекции, патология ЦНС.
  • Гипотермия. Причины: инфекция, шок, сепсис, патология ЦНС.
  • Апноэ. Причины: недоношенность, инфекции, ГИЭ, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, лекарственная депрессия ЦНС.
  • Желтуха в первые 24 часа жизни. Причины: гемолиз, сепсис, внутриутробные инфекции.
  • Рвота в первые 24 часа жизни. Причины: обструкция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокое внутричерепное давление (ВЧД), сепсис, пилоростеноз, аллергия на молоко, стрессовые язвы, язва двенадцатиперстной кишки, недостаточность надпочечников. Рвота темной кровью обычно является признаком тяжелого заболевания, при удовлетворительном состоянии можно предположить заглатывание материнской крови.
  • Вздутие живота. Причины: обструкция или перфорация ЖКТ, энтерит, внутриабдоминальные опухоли, некротический энтероколит (НЭК), сепсис, перитонит, асцит, гипокалиемия.
  • Мышечная гипотония. Причины: незрелость, сепсис, ГИЭ, метаболические нарушения, синдром отмены.
  • Склерема. Причины: гипотермия, сепсис, шок.
  • Стридор. Является симптомом обструкции дыхательных путей и может быть трех типов: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Наиболее частая причина инспираторного стридора — ларингомаляция, экспираторного — трахео- или бронхомаляция, двухфазного -паралич голосовых связок и стеноз подсвязочного пространства.

Цианоз

Наличие цианоза указывает на высокую концентрацию ненасыщенного кислородом гемоглобина вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионного соотношения, праволевого шунтирования, гиповентиляции или нарушения диффузии кислорода (структурная незрелость легких и др.) на уровне альвеол. Считается, что цианоз кожного покрова появляется, когда сатурация, SaO 2

Акроцианоз здорового новорожденного в первые 48 часов жизни не является признаком заболевания, а показывает вазомоторную нестабильность, сладж крови (особенно при некоторой гипотермии) и не требует обследования и лечения ребенка. Измерение и мониторинг сатурации в родильном зале полезны для определения гипоксемии до появления клинически явного цианоза.

При выраженных анатомических изменениях сердечно-легочный дистресс могут вызвать коарктация аорты, гипоплазия правых отделов сердца, тетрада Фалло, большие септальные дефекты. Так как цианоз является одним из ведущих симптомов ВПС, предлагается проводить пульсоксиметрический скрининг всем новорожденным перед выпиской из родильного дома.

Тахипноэ

Тахипноэ у новорожденных определяется как ЧД более 60 в минуту. Тахипноэ может быть симптомом широкого спектра заболеваний как легочной, так и нелегочной этиологии. Основные причины, приводящие к тахипноэ: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз или попытка снизить работу дыхания при рестриктивных заболеваниях легких (при обструктивных заболеваниях «выгоден» противоположный паттерн — редкое и глубокое дыхание). При высокой ЧД снижается экспираторное время, остаточный объем в легких увеличивается, повышается оксигенация. Также увеличивается MOB, что снижает PaCO 2 и повышает уровень рН как компенсаторный ответ на респираторный и/или метаболический ацидоз, гипоксемию. Наиболее частые респираторные проблемы, приводящие к тахипноэ, — РДС и ТТН, но, в принципе, это характерно для любых заболеваний легких с их низкой растяжимостью; нелегочные заболевания — ПЛГ, ВПС, инфекции новорожденных, метаболические нарушения, патология ЦНС и др. Некоторые новорожденные с тахипноэ могут быть здоровы («happy tachypneic infants»). Возможны периоды тахипноэ во время сна у здоровых детей.

У детей с поражением паренхимы легких тахипноэ обычно сопровождается цианозом при дыхании воздухом и нарушениями «механики» дыхания, при отсутствии паренхиматозного заболевания легких новорожденные часто имеют только тахипноэ и цианоз (например, при ВПС).

Западение податливых мест грудной клетки

Западение податливых мест грудной клетки — частый симптом заболеваний легких. Чем ниже легочная растяжимость, тем более явно выражен этот симптом. Уменьшение западений в динамике при прочих равных условиях свидетельствует о повышении легочной растяжимости. Существует два типа западений. При обструкции ВДП характерно западение надгрудинной ямки, в надключичных областях, в подчелюстной области. При заболеваниях со сниженной растяжимостью легких наблюдается западение межреберных промежутков и втяжение грудины.

Шумный выдох

Удлинение выдоха служит для повышения ФОБ легких, стабилизации альвеолярного объема и улучшения оксигенации. Частично сомкнутая голосовая щель производит характерный звук. В зависимости от тяжести состояния шумный выдох может возникать периодически или быть постоянным и громким. Эндотрахеальная интубация без СРАР/РЕЕР устраняет эффект сомкнутой голосовой щели и может привести к падению ФОЕ и снижению PaO 2 . Эквивалентно этому механизму следует поддерживать РЕЕР/СРАР на уровне 2-3 см вод.ст. Шумный выдох чаще встречается при легочных причинах дистресса и обычно не наблюдается у детей с заболеваниями сердца до момента крайнего ухудшения состояния.

Раздувание крыльев носа

Физиологическая основа симптома — снижение аэродинамического сопротивления.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Открытый артериальный проток, синдром ПФК = персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
  • Некротизирующий энтероколит.
  • Внутричерепные кровотечения, перивентрикулярная лейкомаляция.
  • Без лечения — брадикардия, остановка сердечной деятельности и дыхания.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Обследование

На начальном этапе следует предположить наиболее частые причины дистресса (незрелость легких и врожденные инфекции), после их исключения — думать о более редких причинах (ВПС, хирургические заболевания и т.д.).

Анамнез матери . Поставить диагноз помогут следующие данные:

  • срок беременности;
  • возраст;
  • хронические заболевания;
  • несовместимость групп крови;
  • инфекционные заболевания;
  • данные ультразвукового исследования (УЗИ) плода;
  • лихорадка;
  • многоводие/маловодие;
  • преэклампсия/эклампсия;
  • прием лекарств/наркотиков;
  • диабет;
  • многоплодная беременность;
  • применение антенатальных глюкокортикоидов (АГК);
  • как закончилась предшествующая беременность и роды?

Течение родов:

  • продолжительность;
  • безводный промежуток;
  • кровотечение;
  • кесарево сечение;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) плода;
  • ягодичное предлежание;
  • характер амниотической жидкости;
  • аналгезия/анестезия родов;
  • лихорадка у матери.

Новорожденный:

  • оценить степень недоношенности и зрелости к сроку гестации;
  • оценить уровень спонтанной активности;
  • цвет кожного покрова;
  • цианоз (периферический или центральный);
  • мышечный тонус, симметричность;
  • характеристики большого родничка;
  • измерить температуру тела в подмышечной впадине;
  • ЧД (нормальные показатели — 30-60 в минуту), паттерн дыхания;
  • ЧСС в покое (нормальные показатели у доношенных — 90-160 в минуту, у недоношенных — 140-170 в минуту);
  • величина и симметричность экскурсий грудной клетки;
  • при санации трахеи оценить количество и качество секрета;
  • ввести зонд в желудок и оценить его содержимое;
  • аускультация легких: наличие и характер хрипов, их симметричность. Сразу после рождения возможно наличие хрипов вследствие неполного всасывания фетальной легочной жидкости;
  • аускультация сердца: сердечный шум;
  • симптом «белого пятна»:
  • артериальное давление (АД): если предполагается ВПС, следует измерить АД на всех 4 конечностях. В норме АД на нижних конечностях немного превышает АД на верхних;
  • оценить пульсацию периферических артерий;
  • измерить пульсовое давление;
  • пальпация и аускультация живота.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) рекомендуется определять у любого новорожденного, который нуждается в кислороде более 20-30 мин после рождения. Безусловным стандартом является определение КОС в артериальной крови. Катетеризация пупочной артерии остается популярной техникой у новорожденных: методика постановки относительно проста, катетер легко фиксировать, при надлежащем наблюдении осложнений мало, также возможно определение АД инвазивным методом.

Респираторный дистресс может сопровождаться дыхательной недостаточностью (ДН), а может развиваться и без нее. ДН можно определить как нарушение способности респираторной системы поддерживать адекватный гомеостаз кислорода и углекислого газа.

Рентгенография органов грудной клетки

Является необходимой частью обследования всех больных с респираторным дистрессом.

Следует обратить внимание на:

  • расположение желудка, печени, сердца;
  • размер и форму сердца;
  • легочный сосудистый рисунок;
  • прозрачность легочных полей;
  • уровень расположения диафрагмы;
  • симметричность гемидиафрагмы;
  • СУВ, выпот в плевральной полости;
  • расположение эндотрахеальной трубки (ЭТТ), центральных катетеров, дренажей;
  • переломы ребер, ключиц.

Гипероксический тест

Гипероксический тест может помочь в дифференцировке сердечной причины цианоза от легочной. Для его проведения необходимо определить артериальные газы крови в пупочной и правой лучевой артериях или осуществить транскутанный мониторинг кислорода в области правой подключичной ямки и на животе или груди. Пульсоксиметрия значительно менее полезна. Артериальные кислород и углекислый газ определяют при дыхании воздухом и после 10-15 мин дыхания 100% кислородом для полной замены альвеолярного воздуха на кислород. Полагают, что при ВПС «синего» типа не будет значительного повышения оксигенации, при ПЛГ без мощного праволевого шунтирования она повысится, при легочных заболеваниях — существенно повысится.

Если величина PaO 2 в предуктальной артерии (правая лучевая артерия) на 10-15 мм рт.ст. больше, чем в постдуктальной (пупочная артерия), это говорит о праволевом шунте через АН. Значительная разница в PaO 2 может быть при ПЛГ или обструкции левых отделов сердца с шунтированием через АП. Ответ на дыхание 100% кислородом следует интерпретировать в зависимости от всей клинической картины, особенно от степени легочной патологии на рентгенограмме.

Для отличия тяжелой ПЛГ от ВПС «синего» типа иногда проводят пробу с гипервентиляцией с целью повысить рН до уровня более 7,5. Начинается ИВЛ с частотой около 100 дыханий в минуту в течение 5-10 мин. При высоком рН снижается давление в легочной артерии, повышается легочный кровоток и оксигенация при ПЛГ и почти не повышается при ВПС «синего» типа. Оба теста (гипероксический и гипервентиляционный) имеют довольно низкую чувствительность и специфичность.

Клинический анализ крови

Нужно обратить внимание на изменения:

  • Анемия.
  • Нейтропения. Лейкопения/лейкоцитоз.
  • Тромбоцитопения.
  • Соотношение незрелых форм нейтрофилов и их общею количества.
  • Полицитемия. Может быть причиной цианоза, респираторного дистресса, гипогликемии, неврологических нарушений, кардиомегалии, сердечной недостаточности, ПЛГ. Диагноз следует подтвердить центральным венозным гематокритом.

С-реактивный белок, прокальцитонин

Уровень С-реактивного белка (СРБ) обычно повышается в первые 4-9 часов от начала инфекции или повреждения i кансй, ег о концентрация может увеличиваться в следующие 2-3 дня и остается повышенной, пока сохраняется воспалительная реакция. Верхний предел нормальных значений у новорожденных большинством исследователей принят за 10 мг/л. Концентрация СРБ увеличивается не у всех, а только у 50 90% новорожденных с ранними системными бактериальными инфекциями. Однако и другие состояния — асфиксия, РДС, материнская лихорадка, хориоамнионит, длительный безводный период, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), мекониальная аспирация, НЭК, некроз тканей, вакцинация, оперативное вмешательство, внутричерепное кровоизлияние, реанимация с непрямым массажем сердца — могут вызывать похожие изменения.

Концентрация прокальцитонина может возрасти в течение нескольких часов после того, как инфекция станет системной, независимо от гестационного возраста. Чувствительность метода как маркера ранних инфекций снижают особенности динамики этого показателя у здоровых новорожденных после рождения. У них концентрация прокальцитонина возрастает до максимума к концу первых — началу вторых суток жизни и затем снижается до показателя менее 2 нг/мл к концу вторых суток жизни. Подобная закономерность выявлена и у недоношенных новорожденных, к нормальным показателям уровень прокальцитонина снижается только после 4 сут. жизни.

Посев крови и цереброспинальной жидкости

При подозрении на сепсис или менингит следует выполнить посевы крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), желательно до назначения антибиотиков.

Концентрация глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Мд) в сыворотке крови

Необходимо выявить уровни глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Mg) в сыворотке крови.

Электрокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) является стандартным методом обследования при подозрении на ВПС и легочную гипертензию. Важным условием получения ценной информации будет выполнение исследования врачом, имеющим опыт проведения УЗИ сердца у новорожденных.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Для ребенка в крайне тяжелом состоянии, безусловно, следует придерживаться основных правил проведения реанимации:

  • А — обеспечить проходимость дыхательных путей;
  • В — обеспечить дыхание;
  • С — обеспечить циркуляцию.

Необходимо быстро распознавать причины, вызвавшие респираторный дистресс, и назначить соответствующее лечение. Следует:

  • Проводить постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, температуры, постоянный или периодический мониторинг кислорода и углекислого газа.
  • Определить уровень респираторной поддержки (оксигенотерапия, СРАР, ИВЛ). Гипоксемия значительно опаснее гиперкапнии и нуждается в незамедлительной коррекции.
  • В зависимости от тяжести ДН рекомендуется:
    • Самостоятельное дыхание с подачей дополнительного кислорода (кислородная палатка, канюли, маска) обычно применяется при нетяжелой ДН, без апноэ, с почти нормальными рН и PaCO 2 , но низкой оксигенацией (SaO 2 при дыхании воздухом менее 85-90%). Если при проведении кислородотерапии сохраняется низкая оксигенация, при FiO 2 >0,4-0,5 больного переводят на СРАР через носовые катетеры (нСРАР).
    • нСРАР — применяется при среднетяжелой ДН, без тяжелых или частых эпизодов апноэ, с рН и PaCO 2 ниже нормы, но в разумных пределах. Условие: стабильная гемодинамика.
    • Сурфактант?
  • Минимальное количество манипуляций.
  • Ввести назо- или орогастральный зонд.
  • Обеспечить подмышечную температуру 36,5-36,8°С. Гипотермия может быть причиной вазоконстрикции периферических сосудов и метаболического ацидоза.
  • Внутривенно вводить жидкость при невозможности усваивать энтеральное питание. Поддержание нормогликемии.
  • В случае низкого сердечного выброса, артериальной гипотензии, нарастания ацидоза, плохой периферической перфузии, низкого диуреза следует подумать о внутривенном введении раствора NaCl за 20-30 мин. Возможно введение допамина, добутамина, адреналина, глюкокортикостероидов (ГКС).
  • При застойной сердечной недостаточности: снижение преднагрузки, инотропы, дигоксин, диуретики.
  • При подозрении на бактериальную инфекцию следует назначить антибиотики.
  • Если невозможно выполнить ЭхоКГ и есть подозрение на дуктус-зависимый ВПС, следует назначить простагландин E 1 с начальной скоростью введения 0,025-0,01 мкг/кг/мин и титровать наименьшую работающую дозу. Простагландин E 1 поддерживает открытым АП и повышает легочный или системный кровоток в зависимости от разницы давлений в аорте и легочной артерии. Причинами неэффективности простагландина E 1 могут быть неправильный диагноз, большой гестационный возраст новорожденного, отсутствие АП. При некоторых пороках сердца возможно отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния.
  • После начальной стабилизации следует выяснить причину респираторного дистресса и лечить ее.

Сурфактантная терапия

Показания:

  • FiO 2 > 0,4 и/или
  • PIP > 20 см Н20 (у недоношенных 15 см Н 2 O) и/или
  • PEEP > 4 и/или
  • Ti > 0,4 сек.
  • У недоношенных

Практический подход:

  • При введении сурфактанта всегда должны присутствовать 2 человека.
  • Хорошо отсанировать ребенка и стабилизировать насколько возможно (АД). Голову держать прямо.
  • Предуктально установить датчики рO 2 /рСO 2 для обеспечения стабильного измерения.
  • По возможности, прикрепить датчик SpO 2 на правую ручку (предуктально).
  • Болюсное введение сурфактанта через стерильный укороченный до длины эндотрахеальной трубки желудочный зонд или дополнительный отвод трубки в течение примерно 1 минуты.
  • Дозировка: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Эффекты применения сурфактанта:

Увеличение дыхательного объема и ФОЕ:

  • Падение paCO 2
  • Возрастание paO 2 .

Действия после введения: увеличение PIP на 2 см H 2 O. Теперь начинается напряженная (и опасная) фаза. Ребенок должен исключительно тщательно наблюдаться в течение не менее одного часа. Быстрая и постоянная оптимизация установок респиратора.

Приоритеты:

  • Снизить PIP при увеличении дыхательного объема вследствие улучшения податливости.
  • Снизить FiO 2 , если увеличивается SpO 2 .
  • Затем редуцировать PEEP.
  • В заключение снизить Ti.
  • Часто вентиляция драматически улучшается для того, чтобы снова ухудшиться через 1-2 часа.
  • Санация эндотрахеальной трубки без промывания разрешена! Имеет смысл применение TrachCare, так как PEEP и MAP сохраняются и при санации.
  • Повторная доза: 2-я доза (расчет как при первой) может применяться через 8-12 часов, если параметры вентиляции снова ухудшаются.

Внимание : 3-я или даже 4-я доза в большинстве случаев не приносят дальнейшего успеха, возможно даже ухудшение вентиляции из-за обструкции дыхательных путей большими количествами сурфактанта (как правило, больше вреда, чем пользы).

Внимание : слишком медленное снижение PIP и PEEP повышает опасность баротравмы!

Отсутствие ответа на сурфактантную терапию может указывать на:

  • ОРДС (ингибирование протеинов сурфактанта белками плазмы).
  • Тяжелые инфекции (напр., вызванные стрептококками группы В).
  • Мекониальная аспирация или гипоплазия легких.
  • Гипоксия, ишемия или ацидоз.
  • Гипотермия, периферическая гипотензия. D Осторожно: Побочные действия».
  • Падение АД.
  • Повышенный риск ВЖК и ПВЛ.
  • Повышенный риск легочного кровотечения.
  • Дискутируется: повышенная частота развития ОАП.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантом, применяемая у новорожденных.

Индукция созревания легких введением бетаметазона беременной в последние 48 часов перед родоразрешением недоношенной беременности до конца 32 недели (возможно до конца 34 недели гестации).

Предотвращение неонатальной инфекции перипартальной антибактериальной профилактикой беременным при подозрении на хорионамнионит.

Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.

Очень бережное ведение родов.

Бережная, но настойчивая реанимация недоношенного и доношенного ребенка.

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Очень вариабелен, в зависимости от исходных условий.

Опасность, напр., пневмоторакса, БЛД, ретинопатии, вторичной инфекции при проведении ИВЛ.

Результаты длительных исследований:

  • Отсутствие эффекта применения сурфактант; на частоту ретинопатии недоношенных, НЭК, БЛД или ПДА.
  • Благоприятный эффект введения сурфактан-1 на развитие пневмоторакса, интерстициальную эмфизему и летальность.
  • Укорочение продолжительности вентиляции (на интубационной трубке, СРАР) и снижение летальности.

Новорожденных развивается в связи с недостаточностью сурфактанта в незрелых легких. Профилактика РДС проводится назначением беременной терапии, под влиянием которой происходит более быстрое созревание легких и ускоряется стнтез сурфактанта.

Показания для проведения профилактики РДС:

— Угрожающие преждевременные роды с риском развития родовой деятельности (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Преждевременный разрыв плодных оболочек при недоношенной беременности (до 35 недель) при отсутствии родовой деятельности;
— С начала первого периода родов, когда удалось остановить родовую деятельность;
— Предлежание или низкое прикрепление плаценты с риском повторных кровотечений (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Беременность осложнена Rh-сенсебилизация, что требует досрочного родоразрешения (с 28 недели беременности 3 курсы).

При активной родовой деятельности профилактика РДС производится за счет комплекса мер интранатальной охраны плода.

Ускорению созревания легочной ткани плода способствует назначение кортикостероидов.

Дексаметазон назначают внутримышечно по 8-12 мг (4 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 суток). В таблетках (по 0,5 мг) по 2 мг в первые сутки, по 2 мг по 3 раза на вторые сутки, по 2 мг по 3 раза на третьи сутки. Назначение дексаметазона, с целью ускорения созревания легких плода, целесообразно в случаях, когда сберегающая терапия не имеет достаточного эффекта и существует высокий риск преждевременных родов. В связи с тем, что не всегда удается предсказать успех сохраняющей терапии при угрозе преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым проводят токолиз. Кроме дексаметазона для профилактики дистресс-синдрома могут использоваться: преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 суток, дексазон в дозе 4 мг внутримышечно дважды в сутки 2 дня.

Кроме кортикостероидов для стимуляции созревания сурфактанта могут использоваться и другие препараты. При наличии у беременной гипертензивного синдрома с этой целью назначают 2,4% раствор эуфиллина в дозе 10 мл в 10мл 20% раствора глюкозы в течение 3 суток. Несмотря на то, что эффективность этого метода невелика, при сочетании гипертензии и угрозы преждевременных родов этот препарат является почти единственным.

Ускорение созревания легких плода происходит под влиянием назначения малых доз (2,5-5тыс ОД) фолликулин ежедневно в течение 5-7 суток, метионина (1 табл. 3 раза в сутки), эссенциале (2 капсулы 3 раза в сутки) введения раствора этанола, партусистен. Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности воздействия на легкие плода кортекостероидам и почти не имеет противопоказаний. Его вводят внутривенно капельно в дозе 800-1000 мг в сутки 5 дней.

Лактин (механизм действия препарата основан на стимуляции пролактина, который стимулирует продукцию сурфактанта легких) вводят по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки 3 дня.
Никотиновую кислоту назначают в дозе 0,1 г в течение 10 дней не более, чем за месяц до возможного преждевременного родоразрешения. Противопоказаний для такого метода профилактики СДР плода не выяснено. Возможно сочетанное назначение никотиновой кислоты с кортикостероидами, что способствует взаимному потенцирования действия препаратов.

Профилактика РДС плода имеет смысл при сроке гестации 28-34 недель. Лечение повторяют через 7 суток 2-3 раза. В случаях, когда пролонгирование беременности возможно, после рождения ребенка в качестве заместительной терапии используют альвеофакт. Альвеофакт — очищенный природный сурфактант из легких скота. Препарат улучшает газообмен и двигательную активность легких, сокращает срок интенсивной терапии с ИВЛ, снижает частоту бронхолегочной дисплазии. Лечение альвеофактом проводится сразу после рождения путем интратрахеально инсциляции. В течение первого часа после рождения препарат вводится из расчета 1,2 мл на 1кг массы. Суммарное количество введенного препарата не должна превышать 4 дозы по 5 дней. Противопоказаний для использования альфеофакту не существует.

При вод в сроке до 35 недель консервативно-выжидательная тактика допустима только при отсутствии инфекции, позднего токсикоза, многоводие, гипоксии плода, подозрения на пороки развития плода, тяжелых соматических заболеваний матери. При этом применяют антибиотики, средства для профилактики СДР и гипоксии плода и снижение контрактивный активности матки. Пеленки для женщины должны быть стерильными. Каждый день необходимо проводить исследование анализа крови и выделений из влагалища женщины для своевременного выявления возможного инфицирования околоплодных вод, а также следить за сердцебиением и состоянием плода. С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода нами разработана методика внутришньоамниального капельного введения ампициллин (0,5 г в 400 мл физиологического раствора), что способствовало уменьшению инфекционных осложнений в раннем неонатальном периоде. При наличии в анамнезе хронических заболеваний гениталий, повышение лейкоцитоза в крови или в влагалищном мазке, ухудшении состояния плода или матери, переходят к активной тактики (возбуждение родовой деятельности).

При отхождении околоплодных вод в сроке беременности более 35 недель после создания эстрогено-витаминно-глюкозо-кальциевого фона, показано родовозбуждения путем внутривенно-капельного введения энзапроста 5мг на 500мл 5% раствора глюкозы. Иногда возможно одновременное введение энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл в растворе глюкозы 5%-400мл капельно внутривенно.
Преждевременные роды проводят осторожно, следя за динамикой раскрытия шейки матки, родовой деятельностью, продвижением предлежащей части плода, состоянием матери и плода. При слабости родовой деятельности осторожно вводят внутривенно капельно родостимулюючу смесь из энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл и раствора глюкозы 5%-500мл со скоростью 8-10-15 капель в минуту, следя за сократительной деятельностью матки. При быстрых или стремительных преждевременных родах следует назначать средства, угнетающие сократительную деятельность матки — b-адреномиметиков, сульфат магния.

Обязательным в I периоде преждевременных родов является профилактика или лечение гипоксии плода: раствор глюкозы 40% 20мл с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, раствор сигетину 1% — 2-4мл каждые 4-5 часов, введение курантила 10-20 мг в 200 мл 10% раствора глюкозы или 200мл реополиглюкина.

Преждевременные роды во II периоде ведутся без защиты промежности и без «вожжей», с пудендальною анестезией 120-160 мл 0,5% раствора новокаина. У женщин, которые рожают впервые и при регидный промежности проводят эпизио-или перинеотомию (рассечение промежности в сторону седалищного бугра или ануса). При родах должен присутствовать неонатолог. Новорожденного принимают в теплые пеленки. О недоношенность ребенка свидетельствуют: масса тела меньше 2500г, рост не превышает 45см, недостаточное развитие подкожной клетчатки, мягкие ушные и носовые хрящи, яички у мальчика не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые, широкие швы и том «ячка, большое количество сыровидной смазки и др..

Время, необходимое для полного развития всех органов ребенка во внутриутробном периоде, составляет 40 недель. Если младенец родится раньше этого срока, его легкие будут сформированы недостаточно для полноценного дыхания. Это вызовет нарушение всех функций организма.

При недостаточном развитии легких возникает респираторный дистресс-синдром новорожденных. Обычно он развивается у недоношенных детей. Такие младенцы не могут полноценно дышать, и их органы испытывают недостаток кислорода.

Это заболевание также называется болезнью гиалиновых мембран.

Почему возникает патология

Причины заболевания – недостаток или изменение свойств сурфактанта. Это поверхностно-активное вещество, обеспечивающее эластичность и упругость легких. Он выстилает изнутри поверхность альвеол – дыхательных «мешочков», через стенки которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются, и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Дистресс-синдром плода также может быть вызван генетическими заболеваниями и врожденными аномалиями развития легких. Это очень редкие состояния.

Легкие начинают окончательно формироваться после 28 недели беременности. Чем раньше произойдут , тем выше риск патологии. Особенно часто страдают мальчики. Если ребенок родится раньше 28 недели, заболевание у него практически неизбежно.

Другие факторы риска патологии:

  • появление дистресс-синдрома во время предыдущей беременности;
  • (двойня, тройня);
  • вследствие резус-конфликта;
  • сахарный диабет ( или 1-го типа) у матери;
  • асфиксия (удушье) новорожденного.

Механизм развития (патогенез)

Болезнь является самой частой патологией новорожденных. Она связана с недостатком сурфактанта, что ведет к спадению участков легкого. Дыхание становится неэффективным. Снижение концентрации кислорода в крови приводит к повышению давления в легочных сосудах, а легочная гипертензия усиливает нарушение образования сурфактанта. Возникает «порочный круг» патогенеза.

Патология сурфактанта имеется у всех плодов до 35 недели внутриутробного развития. Если имеется хроническая гипоксия, этот процесс выражен сильнее, и даже после рождения клетки легких не могут вырабатывать достаточное количество этого вещества. У таких малышей, а также при глубокой недоношенности, развивается дистресс-синдром новорожденных 1 типа.

Более частый вариант – неспособность легких вырабатывать достаточное количество сурфактанта сразу после рождения. Причиной этого становится патология родов и кесарево сечение. В таком случае нарушается расправление легких при первом вдохе, что и мешает запуску нормального механизма образования сурфактанта. РДС 2-го типа возникает при асфиксии в родах, родовой травме, оперативном родоразрешении.

У недоношенных малышей нередко оба вышеописанных типа сочетаются.

Нарушение работы легких и повышение давления в их сосудах вызывают интенсивную нагрузку на сердце новорожденного. Поэтому могут возникать проявления острой сердечной недостаточности с формированием кардиореспираторного дистресс-синдрома.

Иногда у детей первых часов жизни возникают или проявляются другие заболевания. Даже если легкие после рождения функционировали нормально, сопутствующая патология приводит к недостатку кислорода. Это запускает процесс повышения давления в легочных сосудах и нарушение кровообращения. Такое явление называется острым респираторным дистресс-синдромом.

Адаптационный период, в течение которого легкие новорожденного приспосабливаются к дыханию воздухом и начинают вырабатывать сурфактант, у недоношенных детей удлинен. Если мать ребенка здорова, он составляет 24 часа. При болезни женщины (например, диабете) период адаптации составляет 48 часов. В течение всего этого времени у ребенка могут проявиться дыхательные нарушения.

Проявления патологии

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в течение первых суток его жизни.

Симптомы дистресс-синдрома:

  • синюшность кожи;
  • раздувающиеся ноздри при дыхании, трепетание крыльев носа;
  • западение податливых участков грудной клетки (мечевидного отростка и области под ним, межреберных промежутков, зон над ключицами) на вдохе;
  • быстрое поверхностное дыхание;
  • уменьшение количества выделяемой мочи;
  • «стоны» при дыхании, возникающие вследствие спазма голосовых связок, или «экспираторное хрюканье».

Дополнительно врач фиксирует такие признаки, как низкий тонус мышц, снижение артериального давления, отсутствие стула, изменение температуры тела, отечность лица и конечностей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза неонатолог назначает такие исследования:

  • анализ крови с определением лейкоцитов и С-реактивного протеина;
  • постоянная пульсоксиметрия для определения содержания кислорода в крови;
  • содержание в крови газов;
  • посев крови «на стерильность» для проведения дифференциальной диагностики с сепсисом;
  • рентгенография легких.

Изменения на рентгенограмме неспецифичны именно для этого заболевания. Они включают затемнение легких с участками просветления в области корней и сетчатый рисунок. Такие признаки бывают при раннем сепсисе и пневмонии, однако рентгенограмма делается всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Дистресс-синдром плода в родах дифференцируют с такими заболеваниями:

  • временное тахипноэ (учащение дыхания): возникает обычно у доношенных детей после кесарева сечения, быстро исчезает, не требует введения сурфактанта;
  • ранний сепсис или врожденная пневмония: симптомы очень напоминают РДС, но имеются признаки воспаления в крови и очаговые тени на рентгенограмме легких;
  • мекониальная аспирация: появляется у доношенных детей при вдыхании мекония, имеет специфические рентгенологические признаки;
  • пневмоторакс: диагностируется рентгенологически;
  • легочная гипертензия: повышение давления в легочной артерии, не имеет характерных для РДС признаков на рентгене, диагностируется с помощью УЗИ сердца;
  • аплазия (отсутствие), гипоплазия (недоразвитие) легких: диагностируется еще до родов, в послеродовом периоде легко распознается при рентгенографии;
  • диафрагмальная грыжа: на рентгене определяется смещение органов из брюшной полости в грудную.

Лечение

Неотложная помощь при дистресс-синдроме плода заключается в согревании только что родившегося ребенка и постоянном контроле его температуры. Если роды произошли ранее 28 недели, младенца сразу же помещают в специальный пластиковый пакет или оборачивают полиэтиленовой пленкой. Рекомендуется как можно позднее пересекать пуповину, чтобы до начала интенсивного лечения ребенок получал кровь от матери.

Сразу же начинается поддержка дыхания малыша: при отсутствии дыхания или его неполноценности проводится продленное раздувание легких, а затем осуществляется постоянная подача воздуха. При необходимости начинают искусственную вентиляцию с помощью маски, а при ее неэффективности – специального аппарата.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом проводится в отделении интенсивной терапии совместными усилиями неонатолога и реаниматолога.

Существуют 3 основных метода лечения:

  1. Заместительная терапия препаратами сурфактанта.
  2. Искусственная вентиляция легких.
  3. Кислородотерапия.

Введение сурфактанта проводят от 1 до 3 раз в зависимости от тяжести состояния младенца. Его можно вводить через интубационную трубку, расположенную в трахее. Если ребенок дышит самостоятельно, лекарство вводится в трахею через тонкий катетер.

В России зарегистрировано 3 препарата сурфактанта:

  • Куросурф;
  • Сурфактант БЛ;
  • Альвеофакт.

Данные препараты получают от животных (свиньи, коровы). Наилучшим эффектом обладает Куросурф.

После введения сурфактанта начинают вентиляцию легких через маску или носовую канюлю. Затем ребенка переводят на CPAP-терапию. Что это такое? Это метод поддержания постоянного давления в воздухоносных путях, что препятствует спадению легких. При недостаточной эффективности проводится искусственная вентиляция легких.

Целью лечения является стабилизация дыхания, которая обычно наступает на 2-3 день. После этого разрешается грудное вскармливание. Если сохраняется одышка с частотой дыхания более 70 в минуту, кормить малыша из соски нельзя. При задержке обычного кормления младенца обеспечивают питанием с помощью внутривенных вливаний специальных растворов.

Все эти меры проводятся в соответствии с международными стандартами, в которых четко определены показания и последовательность процедур. Чтобы лечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных было эффективным, его нужно проводить в специально оснащенных учреждениях с хорошо подготовленным персоналом (перинатальных центрах).

Профилактика

Женщины, у которых есть риск преждевременных родов, должны быть вовремя госпитализированы в перинатальный центр. Если это невозможно, следует заранее создать условия для выхаживания новорожденного в том родильном доме, где будут приняты роды.

Своевременные роды – лучшая профилактика дистресс-синдрома плода. Чтобы снизить риск преждевременных родов, необходимо квалифицированное акушерское наблюдения за течением беременности. Женщина не должна курить, употреблять алкоголь или наркотические вещества. Не следует пренебрегать подготовкой к беременности. В частности, необходимо своевременно скорректировать течение хронических заболеваний, таких как диабет.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода при высоком риске преждевременных родов заключается в применении кортикостероидов. Эти препараты способствуют более быстрому развитию легких и образованию сурфактанта. Их вводят на сроке 23-34 недели внутримышечно 2-4 раза. Если через 2-3 недели угроза преждевременных родов сохраняется, а срок беременности еще не достиг 33 недель, введение кортикостероидов повторяют. Препараты противопоказаны при язвенной болезни у матери, а также любой вирусной или бактериальной инфекции у нее.

До завершения курса гормонов и для перевозки беременной в перинатальный центр показано введение токолитиков – средств, снижающих сократимость матки. При преждевременном излитии вод назначают антибиотики. При короткой шейке матки или уже перенесенных преждевременных родах используется прогестерон, позволяющий удлинить время беременности.

Кортикостероиды также назначают в 35-36 недель при запланированном кесаревом сечении. Это позволяет снизить риск нарушений дыхания у младенца после операции.

За 5-6 часов до кесарева вскрывают плодный пузырь. Это стимулирует нервную систему плода, которая запускает синтез сурфактанта. Во время операции важно извлекать головку ребенка как можно бережнее. При глубокой недоношенности головку извлекают прямо в пузыре. Это предохраняет от травмы и последующих дыхательных нарушений.

Возможные осложнения

Респираторный дистресс-синдром может быстро ухудшить состояние новорожденного в течение первых дней его жизни и даже стать причиной летального исхода. Вероятные последствия патологии связаны с недостатком кислорода или с неправильной тактикой лечения, к ним относятся:

  • скопление воздуха в средостении;
  • умственная отсталость;
  • слепота;
  • тромбоз сосудов;
  • кровоизлияния в мозг или легкие;
  • бронхолегочная дисплазия (неправильное развитие легких);
  • пневмоторакс (попадание воздуха в полость плевры со сдавлением легкого);
  • заражение крови;
  • почечная недостаточность.

Осложнения зависят от тяжести заболевания. Они могут быть выражены значительно или вообще не проявиться. Каждый случай индивидуален. Необходимо получить подробную информацию у лечащего врача по дальнейшей тактике обследования и лечения малыша. Матери ребенка понадобится поддержка близких. Будет полезна и консультация психолога.

Респираторный дистресс синдром новорожденного, болезнь гиалиновых мембран — тяжелое расстройство дыхания у недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта.

Эпидемиология
Респираторный дистресс синдром является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у недоношенных новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении. Проведение пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов также влияет на частоту развития респираторного дистресс синдрома.

У детей, родившихся ранее 30 нед гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики — 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 нед без профилактики — 25%, при проведении профилактики — 10%.

У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.

Этиология и патогенез
Основными причинами развития респираторного дистресс синдрома у новорожденных являются:
— нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани;
— врожденный качественный дефект структуры сурфактанта, что является крайне редкой причиной.

При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшаются функциональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость легких.

Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, геперкапнии и ацидоза.На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

При патологоанатомическом исследовании — легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибриновой основе. Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорожденных, умерших от респираторного дистресс синдрома в первые часы жизни.

Пренатальная профилактика
При угрозе преждевременных родов беременных следует транспортировать в акушерские стационары 2-3 го уровня, где имеются отделения реанимации новорожденных.

При угрозе преждевременных родов на 32-й неделе гестации и менее транспортировка беременных должна осуществляться в стационар 3-го уровня (в перинатальный центр) (С).

Беременным женщинам на сроке гестации 23-34 нед при угрозе преждевременных родов следует назначать курс кортикостероидов для профилактики респираторного дистресс синдрома недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений таких, как внутрижелудочковые кровоизлияния и некротический энтероколит (А).

Могут быть использованы две альтернативные схемы пренатальной профилактики респираторного дистресс синдрома:
— бетаметазон — 12 мг внутримышечно через 24 ч, всего 2 дозы на курс;
— дексаметазон — 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс.

Максимальный эффект терапии стероидами развивается спустя 24 ч и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается. Второй курс профилактики респираторного дистресс синдрома кортикостероидами показан спустя 2-3 нед после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке гестации менее 33 нед (А). Целесообразно так же назначение кортикостероидной терапии женщинам на сроке гестации 35-36 нед в случае запланированного кесарева сечения при отсутствии у женщины родовой деятельности. Назначение курса кортикостероидов женщинам этой категории не влияет на исходы у новорожденных, однако снижает у детей риск развития дыхательных нарушений и, как следствие, поступление в отделение реанимации новорожденных (В).

При угрозе преждевременных родов на ранних сроках целесообразно использовать коротким курсом токолитики для задержки наступления родов с целью транспортировки беременных в перинатальный центр, а так же для завершения полного курса антенатальной профилактики респираторного дистресс синдрома кортикостероидами и наступления полного терапевтического эффекта (В). Преждевременное излитие околоплодных вод не является противопоказанием к торможению родовой деятельности и профилактическому назначению кортикостероидов.

Антибактериальная терапия показана женщинам при преждевременном разрыве плодных оболочек (преждевременном излитии околоплодных вод), поскольку снижает риск наступления преждевременных родов (А). Однако следует избегать назначения амоксициллина + клавулановой кислоты в связи с повышенным риском развития у недоношенных некротического энтероколита. Следует так же избегать широкого назначения цефалоспоринов III поколения в связи с выраженным их влиянием на формирование полирезистентных госпитальных штаммов в стационаре (С).

Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Факторы риска
Предрасполагающими факторами развития респираторного дистресс синдрома, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:
— развитие дыхательных расстройств у сибсов;
— сахарный диабет у матери;
— тяжелая форма гемолитической болезни плода;
— преждевременная отслойка плаценты;
— преждевременные роды;
— мужской пол плода при преждевременных родах;
— кесарево сечение до начала родовой деятельности;
— асфиксия плода и новорожденного.

Клиническая картина:
Одышка, возникающая в первые минуты — первые часы жизни
Экспираторные шумы («стонущее дыхание»), обусловленные развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе.
Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»).
Цианоз при дыхании воздухом.
Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации.
Нарастающая потребность в дополнительной оксигенации после рождения.

Клиническая оценка тяжести дыхательных расстройств
Клиническая оценка степени тяжести дыхательных нарушений проводится по шкале Сильвермана (Silverman) у недоношенных и по шкале Доунс (Downes) у доношенных новорожденных не столько с диагностической целью, сколько для оценки эффективности проводимой респираторной терапии или в качестве показания для ее начала. Наряду с оценкой потребности новорожденного в дополнительной оксигенации может быть критерием для изменения тактики лечения.

Рентгенологическая картина
Рентгенологическая картина респираторного дистресс-синдрома новорожденных зависит от тяжести заболевания — от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Однако данные изменения неспецифичны и могут выявляться при врожденном сепсисе, врожденной пневмонии. Рентгенологическое исследование в первые сутки жизни показано всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Лабораторные исследования
Всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые часы жизни наряду с рутинными анализами крови на кислотно-основное состояние, газовый состав и уровень глюкозы, рекомендуется также проводить анализы маркеров инфекционного процесса с целью исключения инфекционного генеза дыхательных нарушений.
Проведение клинического анализа крови с подсчетом нейтрофильного индекса.
Определение уровня С-реактивного белка в крови.
Микробиологический посев крови (результат оценивается не ранее, чем через 48 ч).
При проведении дифференциального диагноза с тяжелым течением врожденного сепсиса у пациентов, нуждающихся в жестких режимах инвазивной искусственной вентиляции легких, при непродолжительном эффекте от повторных введений экзогенного сурфактанта рекомендуется определение уровня про-кальцитонина в крови.

Определение уровня С-реактивного белка и проведение клинического анализа крови целесообразно повторить спустя 48 ч, если в первые сутки жизни ребенка диагноз респираторного дистресс-синдрома выставить затруднительно. Респираторный дистресс-синдром характеризуется отрицательными маркерами воспаления и отрицательным результатом микробиологического посева крови.

Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями. Транзиторное тахипноэ новорожденных. Заболевание может встречаться при любом гестационном возрасте новорожденных, но более характерно для доношенных, особенно после кесарева сечения. Заболевание характеризуется отрицательными маркерами воспаления и быстрым регрессом дыхательных нарушений. Нередко требуется проведение назального режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением. Характерно быстрое снижение потребности в дополнительной оксигенации на фоне проведения режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением. Крайне редко требуется проведение инвазивной искусственной вентиляции легких. Отсутствуют показания для введения экзогенного сурфактанта. В отличие от респираторного дистресс-синдрома при транзиторном тахипноэ на рентгенограмме органов грудной клетки характерно усиление бронхососудистого рисунка, признаки жидкости в междолевых щелях, и/или плевральных синусах.
Врожденный сепсис, врожденная пневмония. Начало заболевания может протекать клинически идентично респираторному дистресс-синдрому. Характерны положительные маркеры воспаления, определяемые в динамике в первые 72 ч жизни. Рентгенологически при однородном процессе в легких врожденный сепсис/пневмония неотличимы от респираторного дистресс-синдрома. Однако, очаговые (инфильтративные тени) свидетельствуют об инфекционном процессе и не характерны для респираторного дистресс-синдрома
Синдром мекониальной аспирации. Заболевание характерно для доношенных и переношенных новорожденных. Наличие мекониальных околоплодных вод и дыхательных нарушений с рождения, их прогрессирование, отсутствие лабораторных признаков инфекции, а также характерные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки (инфильтративные тени перемежаются эмфизематозными изменениями, ателектазами, возможны пневмомедиастинум и пневмоторакс) говорят в пользу диагноза «синдром мекониальной аспирации»
Синдром утечки воздуха, пневмоторакс. Диагноз ставится на основании характерной рентгенологической картины в легких.
Персистирующая легочная гипертензия. На рентгеновском снимке органов грудной клетки отсутствуют характерные для респираторного дистресс-синдрома изменения. При эхокардио-графическом исследовании выявляется право-левый сброс и признаки легочной гипертензии.
Аплазия/гипоплазия легких. Диагноз, как правило, ставится пренатально. Постнатально диагноз выставляется на основании характерной рентгенологической картины в легких. Для уточнения диагноза возможно проведение компьютерной томографии легких.
Врожденная диафрагмальная грыжа. Рентгенологические признаки транслокации органов брюшной полости в грудную свидетельствует в пользу диагноза «врожденная диафрагмальная грыжа». Особенности оказания первичной и реанимационной помощи новорожденным из группы высокого риска по развитию респираторного дистресс-синдрома в родильном залеДля повышения эффективности профилактики и лечения респираторного дистресс-синдрома в родильном зале применяется комплекс технологий

Профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных
Профилактика гипотермии является одним из ключевых элементов выхаживания критически больных и глубоконедоношенных детей. При ожидающихся преждевременных родах температура в родильном зале должна составлять 26-28 °С. Основные мероприятия по обеспечению тепловой защиты проводятся в первые 30 с жизни в рамках начальных мероприятии первичной помощи новорожденному. Объем мероприятии профилактики гипотермии различается у недоношенных детей c массой тела более 1000 г (срок гестации 28 нед и более) и у детей с массой тела менее 1000 г (срок гестации менее 28 нед).

У недоношенных детей, родившихся на сроке гестации 28 недель и более, также как и у доношенных новорожденных, используется стандартный объем профилактических мероприятии: обсушивание кожных покровов и обертывание в теплые сухие пеленки. Поверхность головы ребенка дополнительно защищается от теплопотери при помощи пеленки или шапочки. Для контроля эффективности проводимых мероприятии и профилактики гипертермии всем недоношенным детям рекомендуется проводить непрерывный мониторинг температуры тела в родильном зале, а также фиксировать температуру тела ребенка при поступлении в блок интенсивной терапии. Профилактика гипотермии у недоношенных детей, родившихся до завершения 28-и недели гестации, предусматривает обязательное использование пластиковой пленки (пакета) (А).

Отсроченное пережатие и пересечение пуповины
Пережатие и пересечение пуповины спустя 60 секунд после рождения у недоношенных новорожденных приводит к значительному снижению частоты некротического энтероколита, внутрижелудочкового кровтотечения, снижению потребности в гемотрансфузиях (А).Методы респираторнойтерапии (стабилизация дыхания)

Неинвазивная респираторная терапия в родильном зале
В настоящее время для недоношенных детей предпочтительным считается стартовая терапия методом искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлениемс предшествующим продленным раздуванием легких. Создание и поддержание постоянного положительного давления в дыхательных путях является необходимым элементом ранней стабилизации состояния глубоконедоношенного ребенка, как при спонтанном дыхании, так и на искусственной вентиляции легких. Постоянное положительное давление в дыхательных путях способствует созданию и поддержанию функциональной остаточной емкости легких, препятствует ателектазированию, снижает работу дыхания. Исследования последних лет показали эффективность так называемого «продленного раздувания легких» в качестве старта респираторной терапии у недоношенных новорожденных. Маневр «продленного раздувания» легких представляет собой удлиненный искусственный вдох. Его следует проводить в первые 30 с жизни, при отсутствии самостоятельного дыхания или при дыхании типа «gasping» с давлением 20-25 см Н2О в течение 15-20 с (В). При этом у недоношенных детей эффективно формируется остаточная емкость легких. Этот прием выполняется однократно. Маневр можно выполнить с помощью ручного аппарата с Т-коннектором или автоматического аппарата искусственной вентиляции легких, обладающего возможностью удерживать необходимое давление на вдохе 15-20 с. Невозможно выполнить продленное раздувание легких с помощью дыхательного мешка. Обязательным условием выполнения данного маневра является регистрация показателей ЧСС и SpCh методом пульсоксиметрии, которая позволяет оценить эффективность его и прогнозировать дальнейшие действия.

Если ребенок с рождения кричит, активно дышит, то продленное раздувание проводить не следует. В этом случае детям, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее, следует респираторную терапию начинать методом искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением с давлением 5-6 см Н2О. Недоношенным, родившимся на сроке гестации более 32 нед, режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлениемследует проводить при наличии дыхательных нарушений (A).Указанная выше последовательность действий приводит к меньшей потребности в проведении инвазивной искусственной вентиляции легких у недоношенных, что в свою очередь ведет к меньшему использованию сурфактантной терапии и меньшей вероятности развития осложнений, связанных с искусственной вентиляцией легких (С).

При проведении неинвазивной респираторной терапии недоношенным в родильном зале необходимо введение в желудок зонда для декомпрессии на 3-5-й минуте. Критериями неэффективности режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением (помимо брадикардии) как стартового метода респираторной поддержки можно считать нарастание степени тяжести дыхательных нарушении в динамике в течение первых 10-15 мин жизни на фоне режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением: выраженное участие вспомогательной мускулатуры, потребность в дополнительной оксигенации (FiO2 >0,5). Эти клинические признаки свидетельствуют о тяжелом течении респираторного заболевания у недоношенного, что требует введения экзогенного сурфактанта.

Режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением в родильном зале может осуществляться аппаратом искусственной вентиляции легких при наличии функции искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением, ручным аппаратом искусственной вентиляции легких с Т-коннектором, различными системами искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением. Методика искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлениемможет проводиться при помощи лицевой маски, назофарингеальной трубки, интубационной трубки (используемой в качестве назофа-рингеальной) биназальных канюль. На этапе родильного зала методика проведения искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением существенного значения не имеет.

Применение искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением в родильном зале противопоказано детям:
— с атрезией хоан или другими врожденными пороками развития челюстно-лицевой области, препятствующими правильному наложению назальных канюль, маски, назофарингеальной трубки;
— с диагностированным пневмотораксом;
— с врожденной диафрагмальной грыжей;
— с врожденными пороками развития, не совместимыми с жизнью (анэнцефалия и т. п.);
— с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов). Особенности проведения искусственной вентиляции легких в родильном зале у недоношенных

Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением брадикардии и/или при длительном (более 5 мин) отсутствии самостоятельного дыхания.

Необходимыми условиями для эффективной искусственной вентиляции легких у глубоко недоношенных новорожденных являются:
— контроль давления в дыхательных путях;
— обязательное поддержание Реер +4-6 см Н2О;
— возможность плавной регулировки концентрации кислорода от 21 до 100%;
— непрерывный мониторинг частоты сердечных сокращений и SрO2.

Стартовые параметры искусственной вентиляции легких: PIP — 20-22 см Н2О, РEEP — 5 см Н2О, частота 40-60 вдохов в минуту. Основным показателем эффективности искусственной вентиляции легких является возрастание частоты сердечных сокращений >100 уд/мин. Такие общепринятые критерии, как визуальная оценка экскурсии грудной клетки, оценка цвета кожных покровов у глубоконедоношенных детей имеют ограниченную информативность, так как не позволяют оценить степень инвазивности респираторной терапии. Так, хорошо видимая на глаз экскурсия грудной клетки у новорожденных с экстремально низкой массой тела с большой долей вероятности указывает на вентиляцию избыточным дыхательным объемом и высокий риск волюм-травмы.

Проведение инвазивной искусственной вентиляции легких в родильном зале под контролем дыхательного объема у глубоко недоношенных пациентов является перспективной технологией, позволяющей минимизировать ИВЛ-ассоциированные повреждения легких. При верификации положения интубационнои трубки наряду с методом аускультации у детеи с экстремально низкои массои тела целесообразно использование метода капнографии или колориметрического метода индикации СО2 в выдыхаемом воздухе.

Оксигенотерапия и пульсоксиметрия у недоношенных новорожденных в родильном зале
«Золотым стандартом» мониторинга в родильном зале при оказании первич-нои и реанимационнои помощи недоношенным новорожденным является мониторинг показателем ЧСС и SрO2 методом пульсоксиметрии. Регистрация ЧСС и SaO2 методом пульсоксиметрии начинается с первои минуты жизни. Пульсоксиметрическии датчик устанавливается в области запястья или предплечья правои руки ребенка («предуктально») при проведении начальных мероприятии.

Пульсоксиметрия в родильном зале имеет 3 основные точки приложения:
— непрерывныи мониторинг частоты сердечных сокращений начиная с первых минут жизни;
— предупреждение гипероксии (SрO2 не более 95% на любом этапе проведения реанимационных мероприятии, если ребенок получает дополнительный кислород);
— предупреждение гипоксии SрO2 не менее 80% к 5 минуте жизни и не менее 85% к 10 минуте жизни).

Стартовую респираторную терапии у детей, родившихся на сроке гестации 28 нед и менее следует осуществлять с FiO2 0,3. Респираторная терапия у детей большего гестационного возраста осуществляется воздухом.

Начиная с конца 1-и минуты следует ориентироваться на показатели пульсок-симетра и следовать описанному ниже алгоритму изменения концентрации кислорода. При нахождении показателеи ребенка за пределами указанных значении, следует изменять (увеличивать/ уменьшать) концентрацию дополнительного О2 ступенчато на 10-20% каждую последующую минуту до достижения целевых показателеи. Исключение составляют дети, требующие непрямого массажа сердца на фоне проведения искусственной вентиляции легких. В этих случаях одновременно с началом непрямого массажасердца концентрацию О2 следует увеличить до 100%. Сурфактантная терапия

Введение сурфактанта может быть рекомендовано.
Профилактически в первые 20 мин жизни всем детям, родившимся на сроке гестации 26 нед и менее при отсутствии у них полного курса антенатальной профилактики стероидами и/или невозможности проведения неинвазивной респираторной терапии в родильном зале (А).
Всем детям гестационного возраста Недоношенным детям гестационного возраста >30 нед, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения — первые два часа жизни.
Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением в родильном зале при потребности в FiO2 0,5 и более для достижения SpO2 85% к 10-й минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений и улучшения оксигенации в последующие 10-15 мин. К 20-25-й минуте жизни нужно принять решение о введении сурфактанта или о подготовке к транспортировке ребенка в режиме искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением. Детям, родившимся на сроке гестации В отделении реанимации детям, родившимся на сроке 3 баллов в первые 3-6 ч жизни и/или потребности в FiO2 до 0,35 у пациентов 1000 г (В). Повторное введение показано.
Детям гестационного возраста Детям гестационного возраста
Повторное введение следует проводить только после рентгенографии органов грудной клетки. Третье введение может быть показано детям на искусственной вентиялции легких с тяжелым респераторным дистресс-синдромом (А). Интервалы между введениями 6 часов, однако интервал может сокращаться при нарастании у детей потребности в FiO2 до 0,4 Противопоказания:
— профузное легочное кровотечение (можно вводить после купирования при наличии показаний);
— пневмоторакс.

Методы введения сурфактанта
В родильном зале могут использоваться два основных метода введения: традиционный (через интубационную трубку) и «неинвазивный» или «малоинвазивный».

Сурфактант можно вводить через интубационную трубку с боковым портом или при помощи катетера, введенного в обычную, однопросветную интубацион-ную трубку. Ребенок укладывается строго горизонтально на спину. Под контролем прямой ларингоскопии проводится интубация трахеи. Необходимо проконтролировать симметричность аускультативнои картины и отметку длины интубационной трубки у угла рта ребенка (в зависимости от предполагаемои массы тела). Через боковой порт интубационнои трубки (без размыкания контура искусственной вентиляции легких) ввести сурфактант быстро, болюсно. При использовании техники введения при помощи катетера необходимо измерить длину интубационной трубки, отрезать стерильными ножницами катетер на 0,5-1 см короче длины ЭТТ, проверить глубину расположения ЭТТ выше бифуркации трахеи. Ввести сурфактант через катетер быстро болюсно. Болюсное введение обеспечивает наиболее эффективное распределение сурфактанта в легких. У детеи с массой тела менее 750 г допустимо разделить препарат на 2 равные части, которые следует ввести одну за другои с интервалом в 1-2 мин. Под контролем SpO2 следует снизить параметры искусственной вентиляции легких, в первую очередь давление на вдохе. Снижение параметров следует проводить быстро, так как изменение эластических свойств легких после введения сурфак-танта происходит уже в течение нескольких секунд, что может спровоцировать гипероксическии пик и венлитятор-ассоциированное повреждение легких. В первую очередь следует снизить давление на вдохе, затем (при необходимости) — концентрацию дополнительного кислорода до минимально достаточных цифр, необходимых для достижения SpO2 91-95%. Экстубация как правило проводится после транспортировки пациента в при отсутствии противопоказаний.Неинвазивный метод введения сурфактанта может быть рекомендован к использованию у детей, родившихся на сроке гестации 28 нед и менее (В). Этот метод позволяет избежать интубации трахеи, снизить потребность в проведении инвазивной искусственной вентиляции легких у глубоко недоношенных и, как следствие, минимизировать ИВЛ-ассоциированное повреждение легких. Использование нового метода введения сурфактанта рекомендуется после отработки навыка на манекене.

«Неинвазивный метод» проводится на фоне самостоятельного дыхания ребенка, респираторная терапия которому осуществляется методом режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением. В положении ребенка на спине или на боку на фоне режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением (осуществляемого чаще через назофарингеальную трубку) под контролем прямой ларингоскопии следует ввести тонкий катетер (возможно использование щипцов Magill для заведения тонкого катетера в просвет трахеи). Кончик катетера должен быть введен на 1,5 см ниже голосовых связок. Далее под контролем уровня SpO2 следует ввести сурфактант в легкие болюсно медленно, в течение 5 мин, контролируя аускультативную картину в легких, аспират из желудка, SpO2 и частоту сердечных сокращений. Во время введения сурфактанта продолжается респираторная терапия искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением. При регистрации апноэ, брадикардии следует временно прекратить введение и возобновить после нормализации уровня частоты сердечных сокращений и дыхания. После введения сурфактанта и извлечения зонда следует продолжить режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением или неинвазивную искусственную вентиляцию легких.

В отделении реанимации новорожденных детям на режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением при наличии показаний к введению сурфактанта рекомендуется введение сурфактанта методом INSURE. Метод заключается в интубации пациента под контролем прямой ларингоскопии, верификации положения интубационной трубки, быстром болюсном введении сурфактанта с последующей быстрой экстубации и переводе ребенка на неинвазивную респираторную поддержку. Метод INSURE может быть рекомендован к использованию у детей, родившихся на сроке более 28 недель.

Препараты сурфактанта и дозы
Препараты сурфактанта не одинаковы по своей эффективности. Режим дозирования влияет на исходы лечения. Рекомендуемая стартовая дозировка составляет 200 мг/кг. Данная дозировка является более эффективной, чем 100 мг/кг и приводит к наилучшим результатам лечения недоношенных с респераторным дистресс-синдромом (А). Повторная рекомендуемая доза сурфактанта не менее 100 мг/кг. Порактант-α является препаратом с наибольшей концентрацией фосфолипидов в 1 мл раствора.

Основные методы респираторной терапии респераторного дистресс-синдрома новорожденных
Задачи респираторной терапии у новорожденных с респераторным дистресс-синдромом:
— поддержать удовлетворительный газовый состава крови и кислотно-основное состояние:
— раО2 на уровне 50-70 мм рт.ст.
— SpO2 — 91-95% (В),
— раСО2 — 45-60 мм рт.ст.,
— рН — 7,22-7,4;
— купировать или минимизировать дыхательные нарушения;

Применение режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением и неинвазивной искусственной вентиляции легких в терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных. В качестве оптимального стартового метода неинвазивной респираторной поддержки, в особенности после введения сурфактанта и/или после экстубации в настоящее время используется неинвазивная искусственная вентиляция легких, осуществляемая через назальные канюли или назальную маску. Использование неинвазивной искусственной вентиляци легких после экстубации в сравнении с режимом искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением, а так же после введения сурфактанта приводит к меньшей потребности в реинтубации, меньшей частоты апноэ (В). Неинвазивная назальная искусственная вентиляция легких имеет преимущество перед режимом искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением в качестве стартовой респираторной терапии у недоношенных с очень и экстремально низкой массой тела. Регистрация частоты дыхания и оценка по шкале Сильвермана/Доунс проводится до начала режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением и каждый час проведения режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением.

Показания:
— в качестве стартовой респираторная терапия после профилактического малоин-вазивного введения сурфактанта без интубации
— в качестве респираторной терапии у недоношенных после экстубации (в том числе и после метода INSURE).
— апноэ, резистентные к терапии искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением и кофеином
— нарастание дыхательных нарушений по шкале Сильвермана до 3 и более баллов и/или увеличение потребности в FiO2 >0,4 у недоношенных на режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением.

Противопоказания: шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха, срок гестации более 35 недель.

Стартовые параметры:
— PIP 8-10 см Н2О;
— PEEP 5-6 см Н2О;
— частота 20-30 в минуту;
— время вдоха 0,7-1,0 секунда.

Снижение параметров: при использовании неинвазивной искусственной вентиляции легких для терапии апноэ — производится снижение частоты искусственных вдохов. При использовании неинвазивной искусственной вентиляции легких для коррекции дыхательных нарушений — производится снижение PIP. И в том и в другом случае осуществляется перевод с неинвазивной искусственной вентиляции легких на режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением, с постепенной отменой дыхательной поддержки.

Показания для перевода с неинвазивной искусственно йвентиляцией легких на традиционную искусственную вентиляцию легких:
— paCO2 >60 мм рт.ст., FiО2>0,4;
— оценка по шкале Сильвермана 3 и более баллов;
— апноэ, повторяющиеся более 4 раз в течение часа;
— синдром утечки воздуха, судороги, шок, легочное кровотечение.

При отсутствии аппарата неинвазивной искусственной вентиляции легких в качестве стартового метода не-инвазивной респираторнои поддержки предпочтение отдается методу спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением в дыхательных путях через назальные канюли. У глубоко недоношенных новорожденных использование устройств искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением с вариабельным потоком имеет некоторое преимущество перед системами с постоянным потоком, как обеспечивающие наименьшую работу дыхания у таких пациентов. Канюли для проведения метода искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением должны быть максимально широкие и короткие (А). Респираторная поддержка методом искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением у детеи с ЭНМТ осуществляется на основании алгоритма, представленного ниже.

Определение и принцип действия. Режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением — continuous positive airway pressure — постоянное (то есть непрерывно поддерживаемое) положительное давление в дыхательных путях. Препятствует спаданию альвеол и развитию ателектазов. Постоянное положительное давление увеличивает функциональную остаточную емкость легких (ФОЕ), снижает резистентность дыхательных путей, улучшает растяжимость легочной ткани, способствует стабилизации и синтезу эндогенного сурфактанта. Может являться самостоятельным методом респираторной поддержки у новорожденных с сохраненным спонтанным дыханием

Показания у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом к поддержке спонтанного дыхания с помощью назального режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением:
— профилактически в родильном зале у недоношенных детей гестационного возраста 32 нед и менее;
— оценки по шкале Сильвермана 3 и более баллов у детей гестационного возраста старше 32 нед с самостоятельным дыханием.

К противопоказаниям относят: шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха. Осложнения режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением.
Синдром утечки воздуха. Профилактикой этого осложнения является как своевременное снижение давления в дыхательных путях при улучшении состояния пациента; своевременный переход на искусственную вентиляцию легких при ужесточении параметров режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением.
Баротравма пищевода и желудка. Редко встречающееся осложнение, возникающее у недоношенных при неадекватной декомпрессии. Использование желудочных зондов с большим просветом позволяет предотвратить данное осложнение.
Некроз и пролежни носовой перегородки. При правильном наложении назальных канюль и правильном уходе это осложнение встречается крайне редко.

Практические советы по уходу за ребенком на режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением и на неинвазивной искусственной вентиляции легких.
Необходимо использовать носовые канюли соответствующего размера для предотвращения потери положительного давления.
Шапочка должна закрывать лоб, уши и затылок.
Ленточки, фиксирующие носовые канюли, должны крепиться на шапочке «сзади наперед», чтобы было удобнее усиливать или ослаблять крепление.
У детей массой тела менее 1000 г между щекой и фиксирующей лентой необходимо подкладывать мягкую прокладку (можно вату):
Канюли должны плотно входить в носовые отверстия и держаться без всякой поддержки. Они не должны давить на нос ребенка.
В процессе лечения иногда приходится переходить на канюли большего размера в связи с увеличением диаметра наружных носовых ходов и невозможностью поддерживать в контуре устойчивое давление.
Нельзя санировать носовые ходы из-за возможной травматизации слизистой и быстрого развития отека носовых ходов. Если в носовых ходах имеется отделяемое, то нужно по 0,3 мл раствора натрия хлорида 0,9% влить в каждую ноздрю и санировать через рот.
Температура увлажнителя устанавливается 37 градусов С.
Пространство за ушами следует ежедневно осматривать и протирать влажной салфеткой.
Пространство около носовых отверстий должно быть сухим во избежание воспаления.
Носовые канюли следует менять ежедневно.
Камера увлажнителя и контур должны меняться еженедельно.

Традиционная искусственная вентиляция легких:
Задачи традиционной искусственной вентиляции легких:
— протезировать функцию внешнего дыхания;
— обеспечить удовлетворительную оксигенацию и вентиляцию;
— не повреждать при этом легкие.

Показание для традиционной искусственной вентиляции легких:
— оценка по шкале Сильвермана 3 и более баллов у детей на неинвазивной искусственной вентиляции легких/режима искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением;
— потребность в высоких концентрациях кислорода у новорожденных на режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением/неинвазивной искусственной вентиляции легких (FiO2 >0,4);
— шок, выраженные генерализованные судороги, частые апноэ на неинвазивной респираторной терапии, легочное кровотечение.

Проведение искусственно йвентиляции легких у недоношенных с респираторным дистресс-синдромом основано на концепции минимальнои инвазивности, включающей в себя два положения: использование стратегии «защиты легких» и по возможности быстрый перевод на неинвазивную респираторную терапию.

Стратегия «защиты легких» заключается в поддержании альвеол в расправленном состоянии на всем протяжении дыхательнои терапии. С этои целью устанавливается РЕЕР 4-5 см Н2О. Второй принцип стратегии «защиты легких» заключается в дотации минимально достаточного дыхательного объема, что предотвращает волюмтравму. Для этого следует подбирать пиковое давление под контролем дыхательного объема. Для корректнои оценки используется дыха-тельныи объем выдоха, так как именно он участвует в газообмене. Пиковое давление у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом подбирается таким образом, чтобы дыхательный объем выдоха был 4-6 мл/кг.

После установки дыхательного контура и калибровки аппарата искусственной вентиляции легких следует выбрать режим вентиляции. У недоношенных новорожденных, у которых сохранено самостоятельное дыхание, предпочтительно использовать триггерную искусственную вентиляцию легких, в частности, режим assist/control. В этом режиме каждыи вдох будет поддерживаться респиратором. Если самостоятельное дыхание отсутствует, то режим А/С автоматически становится режимом принудительной вентиляции — IMV при установке определенной аппаратнои частоты дыхания.

В редких случаях режим А/С может оказываться избыточным для ребенка, когда несмотря на все попытки оптимизировать параметры, ребенок имеет стоикую гипокапнию в связи тахипноэ. В этом случае можно перевести ребенка в режим SIMV и установить желаемую частоту респиратора. У новорожденных, родившихся на 35-й неделе гестации и более целесообразно использовать режим принудительной вентиляции в остром периоде (IMV) или SIMV, если тахипноэ не выражено. Имеются данные о преимуществе использования режимов искусственной вентиляции легких с контролем по объему в сравнении с более распространенными методами искусственной вентиляци легких с контролем по давлению (B). После того как режимы выбраны, до подключения ребенка к аппарату устанавливаются стартовые параметры искусственной вентиляции легких.

Стартовые параметры искусственной вентиляции легких у маловесных пациентов:
— FiO2 — 0,3-0,4 (обычно на 5-10% больше чем при режиме искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением);
— Тin — 0,3-0,4 с;
— РееР- +4-5 см вод.ст.;
— ЧД — в режиме assist/control (A/C) частота дыхания определяется пациентом.

Аппаратная частота устанавливается 30-35 и является лишь страховкои на случаи апноэ у пациента. В режиме SIMV и IMV устанавливается частота физиологическая — 40-60 в минуту. PIP обычно устанавливается в диапазоне 14-20 см вод. ст. Поток — 5-7 л/мин при использовании режима «pressure limited». В режиме «pressure control» поток устанавливается автоматически.

После подключения ребенка к аппарату искусственной вентиляции легких проводится оптимизация параметров. FiO2 устанавливается таким образом, чтобы уровень сатурации был в пределах 91-95%. При наличии в аппарате искусственной вентиляции легких функции автоматического подбора FiO2 в зависимости от уровня сатурации у пациента ее целесообразно использовать для профилактики гипоксических и гипероксических пиков, что в свою очередь является профилактикои бронхолегочнои дисплазии, ретинопатии недоношенных, а так же структурных геморрагических и ишемических повреждении головного мозга.

Время вдоха является динамическим параметром. Время вдоха зависит от заболевания, его фазы, от частоты дыхания самого пациента и некоторых других факторов. поэтому при использовании привычной таимциклической вентиляции время вдоха желательно устанавливать под контролем графического мониторинга кривои потока. Устанавливать время вдоха следует так, чтобы на кривои потока выдох являлся бы продолжением вдоха. Не должно быть паузы вдоха в виде задержки крови на изолинии, и в то же время выдох не должен начинаться раньше, чем закончится вдох. при использовании вентиляции, цикличной по потоку время вдоха будет определяться самим пациентом в случае наличия у ребенка самостоятельного дыхания. Такой подход имеет некоторое преимущество, так как позволяет глубоко недоношенному пациенту самому определять комфортное время вдоха. В этом случае время вдоха будет варьировать в зависимости от частоты дыхания пациента, его инспираторной активности. Вентиляция, цикличная по потоку, может использоваться в ситуациях, когда у ребенка присутствует самостоятельное дыхание, нет выраженной экссудации мокроты и отсутствует склонность к ателектазированию. При проведении вентиляции, цикличнои по потоку, необходимо мониторировать фактическое время вдоха пациента. В случае формирования неадекватно короткого времени вдоха, такои пациент должен быть переведен в режим таимциклической искуственной вентиляции легких и вентилироваться с заданным, фиксированным временем вдоха.

Подбор PIP проводится таким образом, чтобы дыхательныи объем выдоха был в диапазоне 4-6 мл/кг. При наличии в аппарате искусственной вентиляции легких функции автоматического подбора пикового давления в зависимости от дыхательного объема пациента, ее целесообразно использовать у тяжело больных пациентов с целью профилактики искусственной вентиляции легких ассоциированного повреждения легких.

Синхронизация ребенка с аппаратом искусственной вентиляции легких. Рутинная медикаментозная синхронизация с респиратором приводит к худшим неврологическим исходам (В). В этой связи необходимо стараться синхронизировать пациента с аппаратом искусственной вентиляции легких адекватным подбором параметров. Подавляющее большинство пациентов с экстремально и очень низкои массои тела при правильно проводимои искус-ственнои вентиляции не требуют медикаментознои синхронизации с аппаратом искусственной вентиляции легких. Как правило, новорожденныи форсированно дышит или «борется» с респиратором, если аппарат искусственной вентиляции легких не обеспечивает ему адекватную минутную вентиляцию. Как известно, минутная вентиляция равна произведению дыхательного объема на частоту. Таким образом, синхронизировать пациента с аппаратом искусственной вентиляции легких можно увеличив частоту респиратора или дыхательный объем, в случае если последнии не превышает 6 мл/кг. Выраженныи метаболическии ацидоз также может являться причинои форсированного дыхания, что требует коррекции ацидоза, а не седации пациента. Исключением могут являться структурные церебральные повреждения, при которых одышка имеет центральныи генез. Если регулировкои параметров не удается синхронизировать ребенка с респиратором, назначают обезболивающие и седативные препараты — морфин, фентанил, диазепам в стандартных дозах.Регулировка параметров искусственной вентиляции легких. Основная коррекция параметров вентиляции заключается в своевременном снижении или повышении пикового давления в соответствии с изменениями дыхательного объема (Vt). Следует поддерживать Vt в пределах 4-6 мл/кг, увеличивая или уменьшая PIP. Превышение этого показателя приводит к повреждению легких и увеличению сроков пребывания ребенка на аппарате искусственной вентиляции легких.

При регулировке параметров необходимо помнить, что:
— основными агрессивными параметрами искусственной вентиляции легких, которые следует снижать в первую очередь, являются: PIP (Vt). и FiC2 (>40%);
— за один раз давление меняется не более чем на 1-2 см вод.ст., а частота дыхания не более чем на 5 вдохов (в режиме SIMV и IMV). В режиме Assist control изменение частоты бессмысленно, так как в этом случае частота вдохов определяется пациентом, а не аппаратом искусственной вентиляции легких;
— FiO2 следует менять под контролем SpO2 ступенчато на 5-10%;
— гипервентиляция (рCO2
Динамика режимов искусственной вентиляции легких. Если не удается экстубировать пациента с режима assist control в первые 3-5 сут, то следует перевести ребенка в режим SIMV с под-держкои давлением (PSV). Этот маневр позволяет уменьшить суммарное среднее давление в дыхательных путях и таким образом снизить инвазивность искусственной вентиляции легких. Таким образом, заданная частота вдохов пациента будет осуществляться с давлением на вдохе, устанавливаемым таким образом, чтобы дыхательный объем был в пределах 4-6 мл/кг. Давление поддержки остальных спонтанных вдохов (PSV) следует устанавливать таким образом, чтобы дыхательныи объем соответствовал нижнеи границе — 4 мл/кг. Т.е. вентиляция в режиме SIMV+PSV проводится с двумя уровнями давления на вдохе — оптимальным и поддерживающим. Уход от искусственной вентиляции легких осуществляется путем снижения принудительнои частоты респиратора, что ведет к постепенному переводу ребенка на режим PSV, с которого и осуществляется экстубация на неинвазивную вентиляцию.

Экстубация. В настоящее время доказано, что наиболее успешная экстубация новорожденных осуществляется при переводе их с искусственной вентиляции легких на режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением и на неинвазивную искусственную вентиляцию легких. Причем успех при переводе на неинвазивную искусственную вентиляцию легких выше, чем просто экстубация на режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением.

Быстрая экстубация с режима А/С непосредственно на режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением или на неинвазивную вентиляцию может осуществляться при следующих условиях:
— отсутствие легочного кровотечения, судорог, шока;
— PIP — FiO2 ≤0,3;
— наличие регулярного самостоятельного дыхания.Газовый состав крови перед экстубацией должен быть удовлетворительным.

При использовании режима SIMV постепенно снижается FiO2 до величин менее 0,3, PIP до 17-16 см Н2О и ЧД до 20-25 в мин. Экстубация на биназальный режим искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением осуществляется при наличии самостоятельного дыхания.

Для успешной экстубации маловесных пациентов рекомендуется использовать кофеин с целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ. Наибольший эффект от назначения метилксантинов отмечается у детей
Короткий курс малых доз кортикостероидов может быть использован для более быстрого перевода с инвазивной искусственной вентиляцией легких на режим искусственной вентиляции легких постоянным положительным давлением/неинвазивную искусственную вентиляцию легких, если не удается снять недоношенного ребенка с искусственной вентиляцией легких спустя 7-14 дней (А)Необходимый мониторинг.
Параметры искусственной вентиляциии легких:
— FiO2, ЧД (принудительная и спонтанная), время вдоха PIP, РЕЕР, МАР. Vt, процент утечки.
Мониторинг газов крови и кислотно-основного состояния. Периодическое определение газов крови в артериальной, капиллярной или венознои крови. Постоянное определение оксигенации: SpO2 и ТсСO2. У тяжело больных пациентов и у пациентов на высокочастотной искусственной вентиляцией легких рекомендуется постоянныи мониторинг ТсСО2 и ТсО2 с помощью транскутанного монитора.
Мониторинг гемодинамики.
периодическая оценка данных рентгенограммы органов грудной клетки.

Высокочастотная осцилляторная искусственная вентиляция легких
Определение. Высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляцией легких называется механическая вентиляция малыми дыхательными объемами с высокой частотой. Легочный газообмен при искусственной вентиляции легких осуществляется за счет различных механизмов, основными из которых являются прямая альвеолярная вентиляция и молекулярная диффузия. Чаще всего в неонатальной практике используется частота высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких от 8 до 12 герц (1 Гц = 60 колебаний в секунду). Отличительной чертой осцилляторной искусственной вентиляции легких является наличие активного выдоха.

Показания к высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких.
Неэффективность традиционной искусственной вентиляции легких. Для поддержания приемлемого газового состава крови необходимо:
— МАР >13 см вод. ст. у детей с м.т. >2500 г;
— МАР >10 см вод. ст. у детей с м.т. 1000-2500 г;
— МАР >8 см вод. ст. у детей с м.т.
Тяжелые формы синдрома утечки воздуха из легких (пневмоторакс, интерстициальная легочная эмфизема).

Стартовые параметры высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких при респираторном дистресс-синдроме новорожденного.
Paw (МАР) — среднее давление в дыхательных путях, устанавливается на 2-4 см вод.ст., чем при традиционной искусственной вентиляции легких.
ΔΡ — амплитуда осцилляторных колебаний, обычно подбирается таким образом, чтобы у пациента определялась видимая на глаз вибрация грудной клетки. Стартовая амплитуда осцилляторных колебаний может быть так же вычислена по формуле:

Где m — масса тела пациента в килограммах.
Fhf — частота осцилляторных колебаний (Гц). Устанавливается 15 Гц для детей массой менее 750 г, и 10 Гц — для детей массой более 750 г. Tin% (процентное отношение времени вдоха) — На аппаратах, где этот параметр регулируется, всегда устанавливается 33% и не меняется на всем протяжении респираторной поддержки Увеличение этого параметра приводит к появлению газовых ловушек.
FiO2 (фракция кислорода). Устанавливается такой же, как при традиционной искусственной вентиляции легких.
Flow (постоянный поток). На аппаратах с регулируемым потоком, устанавливается в пределах 15 л/мин ± 10% и в дальнейшем не изменяется.

Регулировка параметров. Оптимизация объема легких. При нормально расправленных легких купол диафрагмы должен располагаться на уровне 8-9 ребра. Признаки гиперинфляции (перераздувание легких):
— повышенная прозрачность легочных полей;
— уплощение диафрагмы (легочные поля распространяются ниже уровня 9 ребра).

Признаки гипоинфляции (недорасправленные легкие):
— рассеянные ателектазы;
— диафрагма выше уровня 8 ребра.

Коррекция параметров высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких, основанная на показателях газов крови.
При гипоксемии (раО2 — увеличить МАР по 1-2 см вод. ст.;
— увеличить FiO2 на 10%.

При гипероксемии (раО2 >90 мм рт.ст.):
— уменьшить FiO2 до 0,3.

При гипокапнии (раСО2 — уменьшить ДР на 10-20%;
— увеличить частоту (на 1-2 Гц).

При гиперкапнии (раСО2 >60 мм рт.ст.):
— увеличить ΔР на 10-20%;
— снизить частоту осцилляций (на 1-2 Гц).

Прекращение высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких
При улучшении состояния больного постепенно (с шагом 0,05-0,1) уменьшают FiO2, доводя его до 0,3. Также ступенчато (с шагом 1-2 см вод. ст.) снижают МАР до уровня 9-7 см вод. ст. Затем ребенка переводят либо на один из вспомогательных режимов традиционной вентиляции, либо на неинвазивную респираторную поддержку.

Особенности ухода за ребенком на высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких
Для адекватного увлажнения газовой смеси рекомендуется постоянное капельное введение стерильной дистиллированной воды в камеру увлажнителя. Из-за высокой скорости потока жидкость из увлажнительной камеры испаряется очень быстро. Санацию дыхательных путей следует проводить только при наличии:
— ослабления видимых колебаний грудной клетки;
— значительного увеличения рСО2;
— снижения оксигенации;
— время отсоединения дыхательного контура для санации не должно превышать 30 с. Желательно использовать закрытые системы для санации тра-хеобронхиального дерева.

После завершения процедуры следует временно (на 1-2 мин) увеличить PAW на 2-3 см вод.ст.
Нет необходимости вводить миорелаксанты всем детям, находящимся на ВЧО ИВЛ. Собственная дыхательная активность способствует улучшению оксигена-ции крови. Введение миорелаксантов приводит к увеличению вязкости мокроты и способствует развитию ателектазов.
Показания к назначению седативных препаратов включают выраженное возбуждение и выраженные дыхательные усилия. Последнее требует исключение гиперкарбии или обтурации эндотрахеальной трубки.
Дети на высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких требуют более частого проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки, чем дети на традиционной искусственной вентиляции легких.
Высокочастотную осцилляторную искусственную вентиляцию легких целесообразно проводить под контролем транскутанного pCO2

Антибактериальная терапия
Антибактериальная терапия при респираторном дистресс-синдроме не показана. Однако в период проведения дифференциальной диагностики респираторного дистресс-синдрома с врожденной пневмонией/врожденным сепсисом, проводимой в первые 48-72 ч жизни, целесообразно назначение антибактериальной терапии с последующей быстрой ее отменой в случае получения отрицательных маркеров воспаления и отрицательного результата микробиологического посева крови. Назначение антибактериальной терапии на период проведения дифференциальной диагностики может быть показано детям с массой тела менее 1500 г, детям на инвазивной искусственной вентиляции легких, а так же детям, у которых результаты маркеров воспаления, полученные в первые часы жизни, сомнительны. Препаратами выбора может являться сочетание антибиотиков пенициллинового ряда и аминогликозидов или один антибиотик широкого спектра из группы защищенных пенициллинов. Не следует назначать амоксициллин + кла-вулановую кислоту в связи с возможным неблагоприятным воздействием кла-вулановой кислоты на кишечную стенку у недоношенных.

В лекции рассматриваются основные аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, терапии и профилактики респираторного дистресс-синдрома.

Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention

The lecture considers the main aspects of etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, therapy and prevention of respiratory distress syndrome.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных — самостоятельная нозологическая форма (шифр по МКБ-Х — Р 22.0), клинически выражается в виде дыхательной недостаточности в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких и гиалиновых мембран, в основе появления которых лежит дефицит сурфактанта, проявляющийся в условиях дисбаланса кислородного и энергетического гомеостаза .

Респираторный дистресс-синдром (синонимы — болезнь гиалиновых мембран, синдром дыхательных расстройств) — наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела при рождении. РДС является одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных детей, и на долю его приходится примерно 25% среди всех умерших, а у детей, родившихся на 26-28-й неделях гестации, эта цифра достигает 80% .

Этиология и патогенез. Концепция о том, что основу развития РДС у новорожденных составляет структурно-функциональная незрелость легких и системы сурфактанта, в настоящее время остается ведущей, и ее позиции укрепились после того, как появились данные об успешном применении экзогенного сурфактанта .

Сурфактант — мономолекулярный слой на поверхности раздела между альвеолами и воздухом, основная функция которого заключается в снижении поверхностного натяжения альвеол. Синтезируется сурфактант альвеолоцитами II типа. Человеческий сурфактант состоит примерно на 90% из липидов и на 5-10% из протеинов. Основную функцию — снижение поверхностного натяжения и препятствие спадению альвеол на выдохе — выполняют поверхностно-активные фосфолипиды. Кроме этого, сурфактант защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу, обладает бактерицидной активностью против грамположительных микроорганизмов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких, участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких .

Альвеолоциты II типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24-й недель внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению легких. Система сурфактанта созревает к 35-36-й неделям внутриутробного развития.

Первичный дефицит сурфактанта может быть обусловлен низкой активностью ферментов синтеза, энергетической недостаточностью или усиленной его деградацией. Созревание альвеолоцитов II типа задерживается при наличии у плода гиперинсулинемии и ускоряется под воздействием хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной такими факторами, как гипертония беременных, задержка внутриутробного развития. Синтез сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин.

При дефиците или сниженной активности сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость легких, дыхательный объем и жизненная емкость легких. Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза .

На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

При патологоанатомическом исследовании — легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе. У новорожденных, умерших от РДС в первые часы жизни, гиалиновые мембраны обнаруживаются редко .

Клинические признаки и симптомы. Наиболее часто РДС развивается у недоношенных с гестационным возрастом менее 34 недель. Факторами риска по развитию РДС среди новорожденных, родившихся в более поздние сроки и доношенных, являются сахарный диабет у матери, многоплодная беременность, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, кровотечения в связи с отслойкой или предлежанием плаценты, кесарево сечение до начала родовой деятельности, асфиксия плода и новорожденного .

Классическая картина РДС характеризуется стадийностью развития клинических и рентгенологических симптомов, появляющихся через 2-8 часов после рождения: постепенное учащение дыхания, раздувание крыльев носа, «дыхание трубача», появление звучного стонущего выдоха, ретракция грудины, цианоз, угнетение ЦНС. Ребенок стонет, чтобы удлинить выдох, благодаря чему происходит реальное улучшение альвеолярной вентиляции. При неадекватном лечении происходит снижение АД, температуры тела, усиливаются мышечная гипотония, цианоз и бледность кожных покровов, развивается ригидность грудной клетки. При развитии в легких необратимых изменений могут появиться и нарастать общие отеки, олигурия. Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Как правило, наблюдаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности .

В зависимости от морфофункциональной зрелости ребенка и тяжести дыхательных нарушений клинические признаки дыхательных расстройств могут встречаться в различных комбинациях и иметь разную степень выраженности. Клинические проявления РДС у недоношенных с массой тела менее 1500 г и гестационным возрастом менее 32 недель имеют свои особенности: отмечается более пролонгированное развитие симптомов дыхательной недостаточности, своеобразная очередность проявления симптомов. Самые ранние признаки — разлитой цианоз на багровом фоне, затем вздутие грудной клетки в передневерхних отделах, позже — втяжение нижних межреберий и западение грудины. Нарушение ритма дыхания чаще всего проявляется в виде приступов апноэ, нередко наблюдается судорожное и парадоксальное дыхание. Для детей с экстремально низкой массой тела такие признаки, как раздувание крыльев носа, звучный выдох, «дыхание трубача», выраженная одышка, нехарактерны .

Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений проводится по шкалам Сильверман (Silverman) и Даунс (Downes). В соответствии с оценкой РДС подразделяется на легкую форму заболевания (2-3 балла), среднетяжелую (4-6 баллов) и тяжелую (более 6 баллов).

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, границы сердца не дифференцируются, «воздушная» бронхограмма .

В качестве осложнений РДС возможно развитие синдромов утечки воздуха из легких, таких как пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и интерстициальная эмфизема легких. К хроническим заболевания, поздним осложнениям болезни гиалиновых мембран относятся бронхолегочная дисплазия и стеноз трахеи .

Принципы терапии РДС. Обязательным условием лечения недоношенных детей с РДС является создание и поддержание охранительного режима: снижение светового, звукового и тактильного воздействия на ребенка, местная и общая анестезия перед выполнением болезненных манипуляций. Большое значение имеет создание оптимального температурного режима, начиная с оказания первичной и реанимационной помощи в родильном зале. При проведении реанимационной помощи недоношенным с гестационным возрастом менее 28 недель целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы илиодноразовую пеленку на полиэтиленовой основе, которые позволяют предотвратить избыточные потери тепла. По окончании комплекса первичных и реанимационных мероприятий ребенок из родильного зала переводится на пост интенсивной терапии, где помещается в кувез или под источник лучистого тепла .

Антибактериальную терапию назначают всем детям с РДС. Проводится инфузионная терапия под контролем диуреза. У детей, как правило, имеется задержка жидкости в первые 24-48 часов жизни, что требует ограничения объема инфузионной терапии. Большое значение имеет предотвращение гипогликемии .

При тяжелом РДС и высокой зависимости от кислорода показано проведение парентерального питания. По мере стабилизации состояния на 2-3-и сутки после пробного введения воды через зонд нужно постепенно подключать энтеральное питание грудным молоком или смесями для недоношенных, что уменьшает риск возникновения некротизирующего энтероколита .

Респираторная терапия РДС. Кислородотерапия используется при легких формах РДС с помощью маски, кислородной палатки, носовых катетеров .

CPAP — continuous positive airway pressure — постоянное (т.е. непрерывно поддерживаемое) положительное давление в дыхательных путях препятствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Постоянное положительное давление увеличивает функциональную остаточную емкость легких (ФОЕ), снижает резистентность дыхательных путей, улучшает растяжимость легочной ткани, способствует стабилизации и синтезу эндогенного сурфактанта . Предпочтительнее использование биназальных канюль и устройств, обеспечивающих вариабельный поток (NCPAP) .

Профилактическое или раннее (в течение первых 30 минут жизни) назначение CPAP применяется всем новорожденным гестационного возраста 27-32 недель при наличии у них самостоятельного дыхания. При отсутствии у недоношенного самостоятельного дыхания рекомендуется проведение масочной ИВЛ; после восстановления самостоятельного дыхания начинают СРАР.

Применение CPAP в родильном зале противопоказано, несмотря на наличие самостоятельного дыхания детям: с атрезией хоан или другими ВПР челюстно-лицевой области, диагностированным пневмотораксом, с врожденной диафрагмальной грыжей, с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью, с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов), с признаками шока.

Терапевтическое использование CPAP. Показано во всех случаях, когда у ребенка развиваются первые признаки дыхательных расстройств и нарастает зависимость от кислорода. Кроме того, CPAP применяется как метод респираторной поддержки после экстубации новорожденных любого гестационного возраста.

Механическая ИВЛ является основным методом лечения тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных детей с РДС . Следует помнить, что проведение ИВЛ даже при помощи самых совершенных аппаратов неизбежно приводит к повреждению легких. Поэтому основные усилия должны быть направлены на предотвращение развития тяжелой дыхательной недостаточности. Внедрение заместительной сурфактантной терапии и раннее применение CPAP способствует снижению удельного веса ИВЛ в интенсивной терапии новорожденных с РДС.

В современной неонатологии используется довольно большое количество методов и режимов ИВЛ. Во всех случаях, когда ребенок с РДС не находится в критическом состоянии, лучше начинать с режимов вспомогательной синхронизированной (триггерной) вентиляции. Это позволит ребенку активно участвовать в поддержании необходимого объема минутной вентиляции легких и будет способствовать уменьшению продолжительности и частоты осложнений ИВЛ. При неэффективности традиционной ИВЛ используется метод высокочастотной ИВЛ. Выбор конкретного режима зависит от выраженности дыхательных усилий пациента, опыта врача и возможностей используемого аппарата ИВЛ.

Необходимым условием эффективного и безопасного проведения ИВЛ является мониторинг жизненно важных функций организма ребенка, газового состава крови и параметров дыхания.

Заместительная терапия сурфактантом. Заместительная терапия сурфактантом — патогенетический метод лечения РДС. Данная терапия направлена на восполнение дефицита сурфактанта, и ее эффективность доказана в многочисленных рандомизированных контролируемых исследованиях. Она позволяет отказаться от высоких величин давления и концентраций кислорода при проведении ИВЛ, что способствует значительному снижению риска баротравмы и токсического действия кислорода на легкие, уменьшает частоту развития бронхолегочной дисплазии, повышает выживаемость недоношенных .

Из зарегистрированных в нашей стране сурфактантов препаратом выбора является куросурф — натуральный сурфактант свиного происхождения. Выпускается в виде суспензии во флаконах по 1,5 мл с концентрацией фосфолипидов 80 мг/мл. Препарат вводится струйно или медленно струйно в эндотрахеальную трубку (последнее возможно только при условии использования специальных двухпросветных интубационных трубок). Куросурф перед применением необходимо согреть до 35-37ºC. Струйное введение препарата способствует гомогенному распределению сурфактанта в легких и обеспечивает оптимальный клинический эффект . Экзогенные сурфактанты назначаются как для профилактики, так и для лечения респираторного дистресс-синдрома новорожденных .

Профилактическим считается применение сурфактанта до развития клинических симптомов респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с наиболее высоким риском развития РДС: гестационный возраст менее 27 недель, отсутствие курса антенатальной стероидной терапии у недоношенных детей, родившихся на 27-29-й неделях гестации. Рекомендуемая доза куросурфа при профилактическом введении — 100-200 мг/кг.

Ранним терапевтическим применением называется использование сурфактанта у детей из группы риска по РДС в связи с нарастанием дыхательной недостаточности.

У недоношенных детей с регулярным самостоятельным дыханием на фоне раннего применения CPAP сурфактант целесообразно вводить лишь при нарастании клинических признаков РДС. Детям, родившимся на сроке гестации менее 32 недель и требующим интубации трахеи для проведения ИВЛ в родильном зале в связи с неэффективностью самостоятельного дыхания, введение сурфактанта показано в течение ближайших 15-20 минут после рождения. Рекомендуемая доза Куросурфа при раннем терапевтическом введении — не менее 180 мг/кг (оптимально — 200 мг/кг).

Отсроченное терапевтическое применение сурфактантов. Если новорожденному сурфактант не вводился с профилактической или ранней терапевтической целью, то после перевода на ИВЛ ребенка с РДС заместительная терапия сурфактантом должна быть проведена как можно раньше. Эффективность позднего терапевтического применения сурфактанта существенно ниже профилактического и раннего терапевтического применения. При отсутствии или недостаточном эффекте от введения первой дозы проводят повторное введение сурфактанта. Обычно повторно сурфактант вводят через 6-12 часов после введения предыдущей дозы.

Назначение сурфактанта для терапевтического лечения противопоказано при легочном кровотечении, отеке легких, гипотермии, декомпенсированном ацидозе, артериальной гипотензии и шоке. Прежде чем вводить сурфактант, необходимо стабилизировать состояние пациента. В случае осложнения РДС легочным кровотечением сурфактант можно применять не ранее чем через 6-8 часов после купирования кровотечения.

Профилактика РДС. Применение следующих мероприятий позволяет повысить выживаемость среди новорожденных с риском развития РДС :

1. Антенатальная ультразвуковая диагностика для более точного определения гестационного возраста и оценки состояния плода.

2. Непрерывный мониторинг плода с целью подтверждения удовлетворительного состояния плода во время родов или выявления дистресса плода с последующим изменением тактики ведения родов.

3. Оценка зрелости легких плода до родов — соотношение лецитин/сфингомиелин, содержание фосфатидилглицерина в околоплодных водах.

4. Профилактика преждевременных родов с использованием токолитиков.

5. Антенатальная кортикостероидная терапия (АКТ).

Кортикостероиды стимулируют процессы клеточной дифференцировки многочисленных клеток, включая альвеолоциты II типа, способствуют увеличению продукции сурфактанта и эластичности легочной ткани, снижают выхождение белков из легочных сосудов в воздушное пространство. Антенатальное применение кортикостероидных препаратов женщинам с риском преждевременных родов в 28-34 недели значительно снижает частоту РДС, неонатальной смертности и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) .

Назначение кортикостероидной терапии показано при следующих состояниях:

— преждевременное излитие околоплодных вод;

— клинические признаки начала преждевременных родов (регулярная родовая деятельность, резкое укорочение/сглаживание шейки матки, открытие до 3-4 см);

— кровотечение во время беременности;

— осложнения во время беременности (в т.ч. преэклампсия, внутриутробная задержка роста плода, предлежание плаценты), при которых досрочное прерывание беременности производится в плановом или экстренном порядке .

Сахарный диабет матери, преэклампсия, профилактически пролеченный хориоамнионит, пролеченный туберкулез не являются противопоказаниями к назначению АКТ. В этих случаях проводится соответственно жесткий контроль гликемии, мониторинг артериального давления. Кортикостероидная терапия назначается под прикрытием противодиабетических препаратов, гипотензивной или антибактериальной терапии .

Кортикостероидная терапия противопоказана при системных инфекционных заболеваниях (туберкулез). Меры предосторожности должны быть соблюдены при подозрении на хориоамнионит (терапия проводится под прикрытием антибиотиков).

Оптимальным интервалом между проведением терапии кортикостероидами и родоразрешением является промежуток от 24 часов до 7 дней от начала терапии.

Препараты, применяемые для профилактики РДС:

Бетаметазон — 2 дозы по 12 мг внутримышечно через 24 часа.

Дексаметазон — по 6 мг внутримышечно каждые 12 часов в течение 2 дней. Поскольку в нашей стране препарат дексаметазона распространен в ампулах по 4 мг, рекомендуется внутримышечное его введение по 4 мг 3 раза в день в течение 2 дней .

При угрозе преждевременных родов предпочтительнее антенатальное введение бетаметазона. Он, как показали исследования, быстрее стимулирует созревание легких, способствует снижению частоты ВЖК и перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей с гестационным возрастом более 28 недель, приводя к достоверному уменьшению перинатальной заболеваемости и смертности.

Дозы кортикостероидов при многоплодной беременности не увеличиваются.

Повторный курс АКТ проводится не ранее чем через 7 дней после решения консилиума.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) продолжает оставаться одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных новорожденных. Антенатальная профилактика и адекватная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании.

О.А. Степанова

Казанская государственная медицинская академия

Степанова Ольга Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина И.И. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. — М., 1995. — 136 c.

2. Недоношенность: Пер. с англ. / под ред. В.Х.Ю. Виктора, Э.К. Вуда- М.: Медицина, 1995. — 368 c.

3. Неонатология: Национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 848 c.

4. Неонатология: Пер. с англ. / под ред. Т.Л. Гомелла, М.Д. Каннигам. — М., 1995. — 640 c.

5. Перинатальный аудит при преждевременных родах / В.И. Кулаков, Е.М. Вихляева, Е.Н. Байбарина, З.С. Ходжаева и др. // Москва, 2005. — 224 c.

6. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом / Методические рекомендации под ред. Н.Н. Володина. — М., 2009. — 32 c.

7. Шабалов Н.П. Неонатология. — В 2 т. — М.: МЕДпресс-информ, 2006.

8. Эммануилидис Г.К., Байлен Б.Г. Сердечно-легочный дистресс у новорожденных / Пер. с англ. — М., Медицина, 1994. — 400 с.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery: an overview of the evidence from controlled trials // BJOG. — 1990. — Vol. 97. — P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Early versus delate selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Library issue 4, 2004.



Источник: letograf.ru


Добавить комментарий