Для в12 дефицитной анемии характерно

Для в12 дефицитной анемии характерно

B12 дефицитная анемияВ12 дефицитная анемия представляет собой заболевание, которое характеризуется нарушением процессов кроветворения вследствие недостатка в организме витамина В12. Данная болезнь по-другому называется злокачественным малокровием или мегалобластной анемией. Подобный патологический процесс сопровождается ослаблением синтеза ДНК, что способствует нарушению деления быстропрофилирующих клеток: слизистых, кожи, ЖКТ. Преимущественно данное заболевание встречается у людей 40 или 45-летнего возраста.

Патогенез и этиология

Б 12 анемия развивается вследствие недостатка фолиевой кислоты или цианкобаламина в организме. Роль данных элементов заключается в их участии в большинстве обменных процессов и реакций в организме. Недостаточное поступление этих веществ приводит к нарушению фрагментации ДНК, что сопровождается блокированием ее синтеза, а соответственно и остановкой клеточного деления. Данный процесс сопровождается развитием мегалобластоза, при котором наблюдается накопление тромбоцитов и больших лейкоцитов. При этом наблюдаются внутрикостномозговые разрушения, что чревато укорочением функционирования клеток крови, участвующих в циркуляции.

Цианкобаламин входит в состав многих продуктов питания, поэтому при правильно составленном рационе развитие такого заболевания, как В12 дефицитная анемия можно избежать. Следует отметить, что процессы всасывания данного вещества в организме могут быть обусловлены наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Основные причины развития В12 дефицитной анемии

Развивается мегалобластная анемия вследствие воздействия на организм различных этиологических факторов:

  • Недостаточность внутреннего фактора и несбалансированное питание.
  • Малая абсорбция и вегетарианство.
  • Повреждение желудочного эпителия и гастроэктомия.
  • Пернициозная анемия и нервно-психическая анорексия.
  • Бактериальное заражение организма и глистные инвазии.
  • Беременность и алкоголизм.

Следует отметить, что данный вид мегалобластной анемии может возникнуть и вследствие врожденных нарушений метаболизма фолатов, дерматита и псориаза, а также после употребления антиконвульсантов.

Симптомы В12 дефицитной анемии

В12 дефицитная анемия симптомы, которой могут быть неярко выражены, сопровождается появлением следующих признаков:

  • Одышка и головокружение.
  • Быстрая утомляемость.
  • Сердцебиение и глоссит.
  • Увеличение печение и селезенки.
  • Резкое снижение желудочной секреции.
  • Атрофия слизистой желудка.
  • Поражение нервной системы.
  • Повышение сухожильных рефлексов.

Следовательно, диагноз В12 дефицитной анемии ставится при наличии триады: поражения крови, нервной системы и ЖКТ.

Диагностика мегалобластной формы анемии

Кровь при В12 дефицитной анемии содержит пониженное количество эритроцитов. При этом наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение цветного показателя. Характерными особенностями является и наличие лейкопении, тромбоцитопении, снижение ретикулоцитов и моноцитов, а также анэозинофилия. В12 дефицитная анемия анализ крови, при которой является основным способом подтверждения болезни, сопровождается повышением уровня билирубина, что связано с непрямой фракцией.

При диагностике заболевания в обязательном порядке проводится пункция костного мозга, что позволяет исключить лейкоз, гипопластические и апластические состояния и гемолитическую анемию. В12 дефицитная анемия сопровождается увеличением в несколько раз количества ядросодержащих эритроидных веществ в костном мозге.

Лечение при В12 дефицитной анемии

Лечение В12 дефицитной анемии осуществляется следующим образом:

  • Диета – ограничение поступления в организм жиров, что позволяет ускорить процессы кроветворения в костном мозге. При этом рекомендовано увеличить норму микроэлементов и витаминов.
  • Медикаментозная терапия – назначение оксикобаламина и цианкобаламина, которые отличаются усвояемостью. Такой подход позволяет насытить организм микроэлементами и витаминами, поддержать состояние больного в норме и предотвратить развитие анемии. При нарушении работы внутреннего фактора назначаются глюкокортикоиды, при глистной инвазии – фенасал.

При правильной медикаментозной терапии показатели крови восстанавливаются через 1-2 месяца, а неврологические нарушения только через 6 месяцев.

Похожие публикации



Источник: gematologij.ru


Добавить комментарий