Гипертиреоидный криз

Гипертиреоидный криз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов — Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т.н. «пожар обмена веществ»). Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста и у курильщиков.

Форма заболевания

Нарушения

Первичный гипертиреоз

Патология щитовидной железы

Вторичный гипертиреоз

Патология гипофиза

Третичный гипертиреоз

Патология гипоталамуса

Первичный гипотиреоз подразделяют на несколько стадий:

  • субклиническую – болезнь протекает бессимптомно, ТТГ понижен, Т4 в норме;

  • явную или манифестную – наблюдаются характерные симптомы заболевания, уровень ТТГ снижен значительно, а Т4 повышен;

  • осложненную – проявляется дефицитом массы, психозами, сердечной или почечной недостаточностью, мерцательной аритмией, дистрофией паренхиматозных органов и др.

Этиология1)Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) – почти 80% всех случаев гипертиреоза. Заболевание чаще встречается у женщин, причина ее – аутоиммунные реакции. Как правило, у таких пациентов имеются и другие аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, аутоиммунный гломерулонефрит, сахарный диабет 1 типа и т. д.)Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови;

2)Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото). Развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Нередко аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб наблюдаются в одной семье, что может говорить о едином гене или группе генов, ответственных за проявление этих заболеваний. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20 — 40 лет, но имеются случаи заболевания и в 5-летнем возрасте и даже у новорожденных;3)Стадия гипертиреоза, как правило, имеется при тиреоидите (подострый тиреоидит, или тиреоидит де Кёрвена)– воспалении щитовидной железы. Однако воспалительный процесс может привести к повреждению щитовидной железы, поэтому вслед за повышенной активностью происходит преходящее или необратимое снижение активности (гипотиреоз);4)Иногда токсические узлы щитовидной железы, зоны патологического роста ткани, не подчиняются действию механизмов, которые в норме управляют щитовидной железой, и в большом количестве вырабатывают тиреоидные гормоны. Щитовидная железа увеличивается не полностью, а участками, что приводит к образованию узлов. Причиной этого может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Хотя некоторое время щитовидная железа может проявлять нормальную активность, со временем эти узлы часто начинают гиперфункционировать, обусловливая клиническую картину тиреотоксикоза. Заболевание носит название многоузлового токсического зоба, и наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте.Если появляется только один узел, то это – болезнь Пламмера;5)Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам;

6)Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струмы яичника – опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны); 7)Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм иода (синдром Йод-Базедов);

8)Послеродовый тиреоидит, который возникает у каждой 20-й женщины после родов, также может приводить к гипертиреозу.

Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий