Глаукомная экскавация

Глаукомная экскавация

Врожденные первичные глаукомы Симптомы глаукомы могут появиться сразу после рождения ребен–ка или через некоторое время. В зависимости от возраста, в котором начинается заболевание, выделяют врожденную, инфантильную и ювенильную глаукому. Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм) проявляется до 3 лет жизни ребенка. Заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи. Патогенез этого вида глаукомы связывают с дисгенезом угла пере–дней камеры, который является причиной нарушения оттока водя–нистой влаги и повышения внутриглазного давления. Клиническая картина включает в себя светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение глазного яблока, увеличение и отек роговицы, экскавацию диска зрительного нерва, гиперемию конъюнктивы. Стадию глаукомного процесса определяют по степени увеличения диаметра роговицы, расширения экскавации диска зрительного нерва и снижения зрительных функция.

Медикаментозное лечение первичной врожденной глаукомы малоэффективно и применяется только до операции. С этой целью назначают препараты, угнетающе продукцию водянистой влаги: бета-адреноблокаторы, 0,25—0,5% раствор тимолола малеата 2 раза в день капельно, местные ингибиторы карбоангидразы, 2% раствор дорзоламида 3 раза в день местно капельно, 1% раствор бринзоламида 2 раза в день.

На ранних стадиях проводят гониотомию или трабекулотомию, на поздних стадиях более эффек–тивны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на цилиарном теле.

61. Патогенез первичной глаукомы

При повышении внутриглазного давления происходит «продавливание» ткани диска зрительного нерва — так называемая глаукоматозная экскавация с атрофией нервных волокон в месте их пережатия по краю диска в ухудшающихся условиях трофики (коллапс и пережатие сосудов). По мере прогрессирования глаукомы экскавация увеличивается. Эти процессы достаточно четко коррелируют с изменениями периферического зрения.

Стадии глаукомы определяют по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.

В начальной стадии заболевания экскавации диска нет и периферические границы поля зрения остаются в пределах возрастной нормы или сужены до 50° с носовой стороны. Систематическое повышение внутриглазного давления, низкий коэффициент легкости оттока при повторных исследованиях.

В развитой стадии глаукомы стойко сужены границы поля зрения от 50 до 15° с носовой стороны. Краевая атрофия зрительного нерва.

При далеко зашедшей глаукоме границы поля зрения сужены от 15° до точки фиксации.

В терминальной стадии заболевания зрение полностью отсутствует или есть светоощущение с неправильной проекцией света.

62. Первичная открытоугольная глаукома. Этиология, патогенез, клиника.

Механизм нарушения оттока водянистой влаги общий для всех форм первичных открытоугольных глауком и связан с развитием трабекулопатии и функционального каналикулярного блока. Развитие трабекулопатии обусловлено возрастными изменениям и/или (псевдо) эксфолиативным синдромом или синдромом пигментной дисперсии. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и развития атрофии диска зрительного нерва по глаукомному типу. Различные виды открытоугольной глаукомы имеют некоторые особенности патогенеза. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенез связан с развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова (1995), определенную роль в развитии этого вида глауком играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала, малый угол его наклона к передней камере. Факторы риска в развитии ПОУГ: • уровень внутриглазного давления; • возраст; • нарушение гемодинамики; • метаболические нарушения; • цитотоксические воздействия; • нарушение экстрацеллюлярного матрикса.   Клиническая картина. Течение заболевания, как правило, бессимптомное с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов перед глазами, астенопические жалобы. При тонометрии внутриглазное давление выше статистической нормы на одном или двух глазах, разница внутриглазного давления на двух глазах больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем ВГД при утреннем и вечернем измерения больше 5 мм рт. ст. Желательно проводить тонометрию в положении больного сидя и лежа. При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляются микрососудистые изменения в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагии, зернистого тока крови, «симптом кобры»), диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При гониоскопии выявляют симптомы уплотнения зоны трабекулы, экзогенную пигментацию, заполнение шлеммова канала кровью). При офтальмоскопии наблюдают истончение и сгла–женность слоя нервных волокон в перипапилярной зоне, развития ГОН, полосчатые гемморагии на диске зрительного нерва или рядом с ним). При тонографии обнаруживается снижение коэффициента легко–сти оттока до 0,1—0,2 ммЗ / мин на 1 мм рт. ст.). При исследовании поля зрения определяются парацентральные скотомы в зоне Бьерума, сужение границ преимущественно в верх–не– и/или нижненосовых сегментах.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий