Иммунные заболевания легких

Иммунные заболевания легких

10.1. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБА) – возбудитель Aspergillus fumigatus. В патогенезе заболевания играют роль аллергические реакции, вызванные этим возбудителем. Риск развития бронхолегочного аспергиллеза выше у больных с бронхиальной астмой и поэтому часто встречается сочетание этих нозологических форм.

Патогенез АБА обусловлен развитием иммунопатологических реакций I (атопия) и III типа (иммунокомплексный). АБА проявляется клиникой бронхиальной астмы и бронхоэктазами, формирующимися в области крупных бронхов.

Клиническая картина.

Заболевание протекает с обострениями в зимний период. Обострения проявляются лихорадкой, свистящими хрипами, одышкой, лейкоцитозом, эозинофилией в крови, повышением эозинофилов в мокроте. Мокрота содержит коричневые плотные или рыхлые сгустки, у некоторых пациентов в мокроте обнаруживаются слепки бронхов.

Диагностические критерии:

— приступы обструкции по типу БА;

— повышенное число эозинофилов в крови, мокроте;

— уровень IgЕ выше, чем 1000 КЕ/мл;

— обнаруживаются преципитирующие антитела IgG к аспергиллусу;

— при микроскопии мазков обнаруживается возбудитель;

— рентгенография: бронхоэктазы в области крупных бронхов, ограниченные затемнения в области бронхоэктазов, при длительном течении развивается склероз верхних долей легких;

— исследование ФВД: обратимые обструктивные изменения, по мере развития бронхоэктазов — изменения по смешанному типу;

— иммунологические исследования: в бронхоальвеолярном лаваже: повышенные значения IgG, IgE, IgA, направленных против возбудителя;

— внутрикожные аллергопробы с аллергеном возбудителем – наличие двуфазной реакции (ранняя и поздняя фазы);

— гистология: массивная инфильтрация стенки бронхов эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами с образованием гранулем.

Дифференциальная диагностика производится: с 1) бронхиальной астмой; 2) хронической обструктивной болезнью лёгких; 3) туберкулезом легких.

Лечение:

— бронходилататоры;

— антимикробные препараты, противогрибковые препараты (интраконазол);

— кортикостероиды топические и внутрь;

— иммунокоррекция (лечебная вакцинация против возбудителя).

 

Прогноз: в отсутствии лечения возникают необратимые изменения легких.

 

10.2. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – группа заболеваний, вызванных воздействием органической пыли на слизистые дыхательных путей. Болезни протекают с диффузным гранулематозным поражением интерстициальной ткани легких. В отличие от саркоидоза и кокцидиомикоза, при ЭАА отсутствуют системные проявления.

Антигены: в состав органической пыли входят различные антигены животного и растительного происхождения, антигены грибов и бактерий. Диаметр частиц антигена для проникновения в альвеолы должен быть меньше 5 мкм. Риск развития заболевания не зависит от стажа контакта с профессиональными вредностями при вдыхании органической пыли, а также от пола, возраста, курения и атопии.

 

Таблица 10.1

ЭТИОЛОГИЯ ЭКЗОГЕННОГО АЛЛЕРГИЧЕСКОГО АЛЬВЕОЛИТА

 

Антигены Источники антигенов
Термофильные бактерии, другие бактерии Сено, солома, зерно, компост для выращивания грибов, системы увлажнения воздуха, кондиционеры, производство моющих средств
Грибы Древесина, виноград, кленовая кора, сладкий перец, сыр, циновки
Животные(попугаи, голуби, канарейки, утки, куры, лисы, мучной долгоносик) Сыворотка, помет птиц, перья, мех, зерно
Растения (пробковое дерево, хлопок, туя) Пыль древесная, хлопок-сырец
Химические вещества (сульфат меди, метилендиизоцианат, толуендиизоцитонат, тримеллитиновый ангидрид) Инсектициды для опрыскивания виноградников, риса. Производство полиуретана, резины. Производство пластмасс

Патогенез ЭАА. Развитие заболевания происходит с участием иммунокомплексных реакций (III тип) и реакций ГЗТ (IV тип иммунопатологического повреждения). При сопутствующих атопиях могут дополнительно иметь место аллергические реакции I типа (атопия).

Хроническое воспаление при ЭАА опосредуется контактом проникающего антигена со специфическими антителами (IgG) в области альвеол, что приводит к постоянному формированию иммунных комплексов, активации системы комплемента и миграции в очаг нейтрофилов и лимфоцитов.

При хроническом течении ЭАА в бронхоальвеолярном лаваже преобладают лимфоцитарно-нейтрофильные клеточные ассоциации с элементами пораженного эпителия. Число клеток в смывах более чем в 5 раз превышает показатели здоровых людей. Более 70% лимфоцтитов представлено популяцией СD8+. Соотношение СD4/СD8 при ЭАА не превышает 1:2 (при саркоидозе 2:1, в норме 1,2:1 – 1,6:1). СD8+T-лимфоциты, вымываемые из бронхоальвеолярного лаважа, характеризуются высоким цитотоксическим потенциалом, а в условиях in vitro в реакции бластной трансформации они активно продуцируют цитокины.

Классификация ЭАА:

1. Острый.

2. Острый, сочетанный с аллергической бронхиальной астмой.

3. Хронический.

Клиническая картина

Острый ЭАА развивается при кратковременном действии органической пыли (антигенов) в высоких концентрациях. Через 4-6 часов после контакта появляются лихорадка, озноб, сухой кашель. После устранения контакта все симптомы исчезают. При аускультации определяются сухие скудные хрипы.

В лабораторных исследованиях устанавливаются:

— общий анализ крови: нейтрофилез, при этом эозинофилы не определяются;

— иммунный статус: повышение IgG в сыворотке, IgЕ в норме, повышены ЦИК, СD8+-клетки, активность комплемента, соотношение СD4/СD8 не менее 1:2;

— рентгенография: на начальной стадии наблюдаются обширные поля затемнений, в дальнейшем — множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение;

— исследование ФВД: выявляются рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, ОЕЛ; при отсутствии атопии обструктивные нарушения отсутствуют.

Острый ЭАА, сочетанный с бронхиальной астмой..Около 10% пациентов имеют такое сочетание. У пациентов при вдыхании органической пыли развиваются первоначально немедленные реакции (бронхоспазм), затем через 4-6 часов — иммунокомплексные, с перечисленными выше симптомами воспаления.

Хронический ЭАА возникает при длительном контакте с антигенами в небольших дозах. Клинически характерно медленное развитие одышки, снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание. Лихорадка и озноб проявляются редко. По мере развития заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек.

Диагностические критерии:

— рентгенография: множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение, на поздних стадиях развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего на рентгенограмме легкие приобретают вид пчелиных сот; изменения необратимы;

— исследование функции внешнего дыхания: тяжелые рестиктивно-осбтруктивные нарушения;

— иммунологические исследования: в сыворотке появляются преципитирующие антитела IgG, их легко выявлять с помощью двойной РИД, выявляются у 90% больных (уже в остром периоде), повышены ЦИК, активность комплемента;

— кожные пробы с антигенами не специфичны, т.к. некоторые АГ (плесневые грибы, термофильные актиномицеты) вызывают раздражающее действие на коже, а не аллергическую реакцию;

— бронхиальный секрет: лимфоциты с преобладанием СD8+, соотношение СD4/СD8 не превышает 1:2;

— гистологические исследования: выпадение фибрина, инфильтрация стенок сосудов легких нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами, у 25%-100% больных — картина острого бронхиолита; на поздних стадиях формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе), развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией легких лимфоцитами и моноцитами.

Дифференциальный диагноз проводят с: 1) острой и рецидивирующей пневмонией; 2) лекарственным заболеванием легких; 3) аспергиллезом; 4) пневмомикотоксикозом; 5) саркоидозом; 6) коллагенозами.

Лечение.

1. Устранение контакта с органической пылью (антигенами).

2. Бронходилататоры, стабизиаторы мембран (кромогликаты).

3. Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях, когда избежать контакта с аллергенами невозможно.

Десенсибилизация (АСИТ) не эффективна и нежелательна, т.к. подкожное введение алергенов может вызвать увеличение количества преципитирующих АТ и способствовать развитию тяжелых реакций.

 

Профилактика аллергических заболеваний легких.

На современном этапе аллергические заболевания легких являются важной медико-социальной проблемой. Огромное значение придается обучению пациентов в аллергошколах. Обучение позволяет решить важнейшие проблемы — самоконтроля за дыхательной деятельностью (пикфлоуметрия), домашней профилактики, адаптации на рабочем месте, принести радость общения и понимания в семье для пациентов с аллергией. Для врача-специалиста посредством работы школы и общения с пациентом возможно решение основной проблемы – уменьшить вероятность перехода аллергического процесса в более тяжелую форму, взять аллергическое воспаление под контроль при проведении АСИТ.

 

 


.


Источник: mylektsii.ru


Добавить комментарий