Энцефалопатия по мкб 10 у взрослых

Энцефалопатия по мкб 10 у взрослых


Содержание статьи:

Содержание инструкции


ВинпоцетинВинпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


УвеличитьУвеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na — и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000, {amp}lt; 1/100); редко (≥1/10000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко — лейкопения, тромбоцитопения; очень редко — анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко — гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто — гиперхолестеринемия; редко — снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко — бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко — эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто — головная боль; редко — головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко — тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко — отек диска зрительного нерва; очень редко — гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто — вертиго; редко — гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко — ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко — аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто — артериальная гипотензия; редко — артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко — колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто — дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко — боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко — дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко — эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко — дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко — астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко — дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто — снижение АД; редко — повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

Диагноз ДЭП говорит о поражении черепных структур на фоне негативных изменений в кровообращении, отличающихся медленным прогрессом. Основное проявление болезни – одновременное присутствие поведенческих отклонений и двигательных, эмоциональных нарушений. Выраженность перечисленных процессов определяет текущую стадию патологии.

Из-за замедления тока крови развивается недопустимая для мозговых структур гипоксия, заметно ухудшается местное питание. Итог указанных изменений – гибель клеток, формирование участков лейкоареоза с разреженной мозговой тканью. А также образовываются многочисленные мелкие атрофированные очаги, которые в медицинской среде называют «немыми» инфарктами.

В результате патологических изменений максимально страдает расположенное в глубинных зонах белое вещество. Хроническая ишемия становится причиной феномена «разобщения», характеризуемого неправильным взаимодействием подкорковых ганглий и коры мозга. Последствия запущенного негативного механизма – развитие поначалу функциональных диссонансов, которые при отсутствии лечения влекут стабильный неврологический дефект и констатацию инвалидности.

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.

Механизм формирования болезни

Механизм формирования болезни

Механизм формирования болезни

Начальный этап патологии, протекает практически бессимптомно и не диагностируется. Общий генез заболевания характерен как для младенцев, так и для взрослых:

  1. Компенсаторная стадия — инактивируются альтернативные процессы окисления в клетках головного мозга и включаются сукцинатоксидазное окисление без участия кислорода, однако на долго такой компенсации не хватает, и наступает следующая стадия.
  2. Декомпенсация — гипоксическое подавление работы нервных рецепторов. Компенсаторные системы организма изнашиваются и из-за кислородного голодания начинают проявляться первые заметные симптомы заболевания.
  3. Терминальная стадия — наступает гибель клеток головного мозга, что можно вызвать летальные исход.

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества.

Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Фармакокинетика

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

Фармакологическое действие — ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.  Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови. Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот.

Блокирует Na — и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.

Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;

способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».

Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ.

Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь. Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг.

Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.

В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения.

Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами.

В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.  Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.

Характерная симптоматика

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

  • Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
  • Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
  • Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
  • Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
  • Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Опишем основные проявления и признаки, которыми будет обладать дисциркуляторная энцефалопатия различных степеней.

Первая

  • У человека изменяется эмоциональный фон, настроение все чаще является плохим, наблюдается общая подавленность и быстрая раздражимость
  • Периодически сильно болит голова
  • Сложно сконцентрироваться на чем-либо
  • Интеллектуальные способность регрессируют, особенно это касается памяти, из-за чего путаются факты из прошлого. Нередко возникает феномен, когда информация многолетней давности помнится хорошо, а свежая вообще не держится в голове
  • При активных движениях могут появляться позывы к тошноте из-за головокружения
  • Неполноценный сон с кошмарами и тревогой

Вторая

При дисциркуляторной энцефалопатии второй степени наблюдается общее усугубление описанных выше признаков недуга, а также некоторые новые симптомы:

  • Непрекращающиеся боли в голове
  • Серьезные трудности с памятью
  • Нередко наблюдаются трудности с глотанием и нарушения речи
  • Шумит в ушах, по этой причине пациент начинает хуже слышать
  • Приступы дрожжи рук, головы
  • Судороги, периодически распространяющиеся на все тело
  • Яркие вспышки света в глазах

Третья

  • Сложности с ориентацией в пространстве и времени
  • Сильнейшие расстройства органов чувств, при которых может быть сильно нарушен слух, зрение, осязание, а также координация движений
  • Апатия ко всему окружающему
  • Отсутствие контроля за выделением кала и мочи
  • Судороги
  • Бессонница
  • В ряде случаев наблюдается полная обездвиженностью

Такой набор симптомов дисциркуляторной энцефалопатии ведет к невозможности нормально исполнять трудовые обязанности и даже обслуживать себя, из-за чего пациенту присваивается первая или вторая степень инвалидности.

Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии разнообразны. Могут наблюдаться:

  • Неконтролируемые подрагивания или судороги.
  • Спазм лицевых мышц.
  • Замедление речи.
  • Нарушение координации движений.
  • Бессонница или повышенная сонливость.
  • Изменение поведения.
  • Депрессивные состояния.
  • Заторможенность.
  • Легкая деменция.

При остром течении после излечения основного заболевания и восстановления нормальной работы внутренних органов симптомы энцефалопатии исчезают. А при хронической форме негативная симптоматика прогрессирует и становится необратимой. Рецидивы дисметаболической энцефалопатии могут стать причиной тяжелой деменции и неврологических нарушений.

Нозологии

• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.

• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

• H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва.

• I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия у взрослых

В каких ситуациях человек может столкнуться с гипоксической энцефалопатией? Легкая гипоксия мозга может возникать при нахождении в душном помещении. В таких случаях проявляются следующие симптомы:

  • сонливостью;
  • зевотой;
  • недостатком концентрации внимания;
  • головной болью.

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

  • утоплением;
  • удушением;
  • внезапной остановкой сердца;
  • повреждением или травмой дыхательных путей;
  • нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
  • отравлением угарным газом и другими ядами;
  • передозировкой наркотиков;
  • шоком.

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия у взрослых проявляется:

  • потерей сознания;
  • резким ухудшением зрения;
  • затрудненным дыханием;
  • судорогами;
  • комой.

Диагностика

Очень важно, чтобы дисциркуляторная энцефалопатия была диагностирована как можно раньше, для того, чтобы вовремя начать лечение и не допустить тех серьезных проявлений, что описаны в предыдущем разделе. Для точно постановки диагноза требуется осмотр специалистов различных направлений медицины:

  • Невролога
  • Офтальмолога
  • Кардиолога
  • Эндокринолога

Код по МКБ 10 дисциркуляторной энцефалопатии 1,2,3, степени у взрослых

Код по МКБ 10 дисциркуляторной энцефалопатии 1,2,3, степени у взрослых

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

  • Офтальмоскопия
  • Электроэнцефалография
  • Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
  • Проверка проходимости артерий мозга
  • МРТ

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма, проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки.

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов.

Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Меры предосторожности применения

Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ. Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.

Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.  Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились.

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

  • Периодически проверять артериальное давление
  • Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
  • Отказаться от вредных привычек
  • Приобщиться к нетяжелому виду спорта
  • Следить за своим весом
  • Регулярно бывать на клинических осмотрах

Показания к применению

Код по МКБ 10 дисциркуляторной энцефалопатии 1,2,3, степени у взрослых

Код по МКБ 10 дисциркуляторной энцефалопатии 1,2,3, степени у взрослых

Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий.

Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна.

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).

Применение при беременности и кормлении грудью

Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения. В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.

Побочные эффекты

Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000, {amp}lt; 1/100); редко (≥1/10000,.  Со стороны крови и лимфатической системы. Редко — лейкопения, тромбоцитопения; очень редко — анемия, агглютинация эритроцитов.

Со стороны иммунной системы. Очень редко — гиперчувствительность.  Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто — гиперхолестеринемия; редко — снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.  Нарушения психики. Редко — бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко — эйфория, депрессия.

Со стороны нервной системы. Нечасто — головная боль; редко — головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко — тремор, спазмы.  Со стороны органа зрения. Редко — отек диска зрительного нерва; очень редко — гиперемия конъюнктивы.  Со стороны органа слуха и лабиринта.

Нечасто — вертиго; редко — гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.  Со стороны сердца. Редко — ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко — аритмия, фибрилляция предсердий.  Со стороны сосудов. Нечасто — артериальная гипотензия;

редко — артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко — колебания АД.  Со стороны органов пищеварения. Нечасто — дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко — боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко — дисфагия, стоматит.  Со стороны кожи и подкожных тканей.

Редко — эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко — дерматит.  Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко — астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко — дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.  Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Нечасто — снижение АД; редко — повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.

Взаимодействие

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.



Источник: briketruf.ru


Добавить комментарий