Первичная гипертензия у детей

Первичная гипертензия у детей


Введение
В настоящее время сердечно-сосудистая патология: ишемическая и гипертоническая болезни, названные «болезнями цивилизации» занимают прочное первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в эко-номически развитых странах. Сопоставление показателей смертности мужчин в возрасте 35-70 лет в различных странах отчетливо демонстрирует, что в настоящее время смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наиболее высока в России по сравнению с другими странами. Показатель смертности от сердечно-сосудистых заболеваний составляет в России 1035 на 100 тысяч населения. Наиболее низкие показатели смертности зафиксированы в Японии — 234, в США и Германии этот показатель занимает промежуточное место, соответственно составляя 476 и 499 на 100 тыс. мужского населения, что в 2 раза ниже, чем в России. Согласно данным федеральной программы по профилактике и лечению артериальной гипертонии в России за один год от болезней системы кровообращения умирает более 1 миллиона человек (1 млн. 155 тыс. человек, в 1995 году), большинство из них в трудоспособном возрасте.
Артериальная гипертензия (АГ) является «большим» или основным фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, заболеваний головного мозга, почечной недостаточности, что подтверждено результатами крупномасштабных эпидемиологических исследований.
Большинство исследователей разделяет мнение, что условия для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых существуют уже в детском и подростковом возрасте. Недостаточная эффективность профилактичес-ких программ у взрослых диктует необходимость поиска новых превентивных мероприятий и их смещения в более ранние возрастные периоды.
Проблема профилактики и лечения артериальной гипертонии у детей и подростков занимает приоритетное положение в детской кардиологии. Это связано с высокой распространенностью артериальной гипертензии, регистрируемой у 8-25% школьников, а также с возможностью трансформации артериальной гипертензии в ишемическую и гипертоническую болезни, являющиеся основной причиной инвалидизации и смертности взрослого населения. Арте-риальное давление остается повышенным у 33-42% подростков, у 17-25% артериальная гипертензия приобретает прогрессирующее течение, т.е. у каждого третьего ребенка с артериальной гипертензией в дальнейшем возможно формирование гипертонической болезни. Важно подчеркнуть, что профилактика и лечение артериальной гипертензии в детском возрасте является более эффективной по сравнению с взрослым контингентом больных.
Терминология
Нормальное артериальное давление — систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, уровень которого находится в пределах 10-го и 89-го перцентилей кривой распределения АД в популяции для соот-ветствующего возраста, пола и роста.
Высокое нормальное АД — САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90-го и 94-го перцентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.
Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й перцентиль кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.
Артериальная гипертензия может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).
Первичная, или эссенциальная АГ — самостоятельное нозологическое заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД по неизвестным причинам.
Гипертоническая болезнь (ГБ) — это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, несвязанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено конкретными причинами (симптоматические артериальные гипертензии). Этот термин предложен Г.Ф. Лангом и соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная АГ».
Кардиологи в большинстве случаев ставят знак равенства между терминами первичная или эссециальная артериальная гипертония и гипертоническая болезнь, подразумевая под этим самостоятельное нозологическое заболевание при котором основным клиническим симптомом является хроническое повышение систолического или диастолического АД с неустановленной причиной.
У детей и подростков повышение артериального давления носит в большинстве случаев нестойкий обратимый характер, в основе лежит нарушение ней- ровегетативных регулирующих влияний. В связи с этим следует предостеречь педиатров от постановки диагноза «гипертоническая болезнь», так как возможна нормализация АД в более старшем возрасте. Тем более, что диагноз «гипертоническая болезнь» представляет собой психотравму для больного и его родителей. Учитывая, что в детском и подростковом возрасте, как правило, имеет место нейрогенная сосудистая дизрегуляция — лабильное повышение АД без признаков органных повреждений более правомочным является диагноз артериальная гипертензия, лабильная форма. Если у пациента наряду с лабильной АГ имеются признаки вегетативной дисфункции, то диагноз можно сформулировать следующим образом: Артериальная гипертензия, лабильная форма, нейроциркуляторная астения.
Диагноз гипертонической болезни ставится у детей старше 16 лет при стойкой АГ в течение года, или у детей до 16 лет при стойкой АГ и поражении органов мишеней.
Методика определения и оценки величины артериального давления
Первые попытки распознавания АГ относятся к концу прошлого века. Вначале о ней судили по косвенным признакам — увеличению размеров сердца, акценту второго тона над аортой, изменению пульса. В 1908 г. Н.С. Коротков предложил использовать аускультативный способ измерения систолического и диастолического артериального давления, что стало большим достижением мировой кардиологии.
АД обычно измеряют с помощью сфигмоманометра (ртутного или анероид- ного) и фонендоскопа (стетоскопа). Цена делений шкалы сфигмоманометра (ртутного или анероидного) должна составлять 2 мм рт. ст. Показания ртутного манометра оцениваются по верхнему краю (мениску) ртутного столбика. Ртутный манометр рассматривается в качестве «золотого стандарта» среди всех устройств, используемых для измерения АД, поскольку является наиболее точным и надежным инструментом. Ртутные манометры должны проверяться 1 раз в год. Анероидный манометр состоит из металлических мехов, которые расширяются при повышении давления воздуха в манжете, а величина давления оценивается по отметке на шкале, на которую указывает стрелка манометра. Показания анероидного сфигмоманометра необходимо сверять с показаниями ртутного манометра каждые 6 месяцев с помощью «У» коннектора. Если показания анероидного сфигмоманометра отличаются от ртутного манометра на 3 мм и более, то проводится его калибровка.
Фонендоскоп (стетоскоп) должен иметь насадку с раструбом или мембраной для выслушивания звуков низкой частоты. Наушники фонендоскопа (стетоскопа) должны соответствовать наружному слуховому проходу исследователя и блокировать внешние шумы.
Измерение АД следует проводить в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре. Непосредственно в комнате, где проводится измерение АД, должны быть кушетка, стол, место для исследователя, стул для пациента с прямой спинкой и, по возможности, регулируемой высотой сиденья, или приспособления для поддержания руки пациента на уровне сердца.
При использовании ртутного сфигмоманометра мениск ртутного столбика должен находиться на уровне глаз проводящего измерения. Пациент сидит на стуле рядом со столом. Для измерения АД в положении стоя используется стойка с регулируемой высотой и поддерживающей поверхностью для руки паци-ента. Высота стола и стойки должны быть такими, чтобы при измерении АД середина манжеты, наложенной на плечо пациента, находилась на уровне сердца, т.е. приблизительно на уровне четвертого межреберья в положении сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа. Отклонение положения середины манжеты, наложенной на плечо пациента, от уровня сердца может изменить уровень АД на 0,8 мм рт. ст. на каждый 1 см отклонения манжеты: завысить АД при положении манжеты ниже уровня сердца и занизить АД при положении манжеты выше уровня сердца.
Измерение АД следует проводить не раньше, чем через 1 час после приема пищи, употребления кофе, прекращения физических нагрузок, курения, пребывания на холоде. Плечо пациента освобождается от одежды, рука должна удобно лежать на столе (при измерении АД в положении сидя) или на кушетке (при измерении АД в положении лёжа), ладонью кверху. Следует пациенту дать возможность отдохнуть в течение 5 минут. Измеряющий АД должен вкратце объяснить пациенту процедуру измерения, чтобы избежать защитной реакции со стороны пациента, которая может послужить причиной повышения АД. Во время измерения пациент должен сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами, не менять положение и не разговаривать на протяжении всей процедуры измерения АД. Опора спины пациента на спинку стула и руки на поддерживающую поверхность исключает повышение АД из-за изометрического сокращения мышц.
Необходимо правильно подобрать манжету, соответствующую окружности плеча пациента (таблица 28). Ширина внутренней (резиновой) камеры манжеты должна составлять, по крайней мере, 40% окружности плеча, длина резиновой камеры манжеты должна покрывать от 80% до 100% окружности плеча. Окружность плеча измеряется сантиметровой лентой с точностью до 0,5 см на середине расстояния между локтевым отростком и акромиальным отростком лопатки. Манжета накладывается так, чтобы центр резиновой камеры располагался над плечевой артерией на внутренней поверхности плеча, а нижний край манжеты был на 2-2,5 см выше локтевого сгиба. Плотность наложения манжеты определяется возможностью проведения одного пальца между манжетой и поверхностью плеча пациента. Резиновые трубки, соединяющие манжету с манометром, располагаются латерально (по наружной поверхности плеча).
Пальпаторный метод оценки АД необходим для установления приблизительного уровня САД, чтобы обес-печить адекватное нагнетание воздуха в манжету с минимальным дискомфортом для пациента при более точном аускультативном методе определения АД. Пальпаторный метод позволяет также исключить «аускультативный провал», определить систолическое АД (САД) у детей младшего возраста и при очень низком АД (шок). Уровень САД при этом на 5-10 мм рт. ст. ниже по сравнению с показаниями аускультативного метода измерения.
Для оценки уровня САД пальпаторным методом необходимо:
определить пульсацию лучевой (или плечевой артерии в локтевом сгибе), характер и ритм пульса;
пальпируя лучевую артерию (или плечевую артерию), быстро накачать воздух в манжету до 60-70 мм рт. ст., далее, наблюдая за показаниями манометра, продолжать медленно (со скоростью 10 мм рт. ст.) нагнетать воздух до тех пор, пока давление в манжете не превысит на 30 мм тот уровень, при котором перестает определяться пульсация лучевой или плечевой артерии;
медленно выпуская воздух из манжеты (со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду), отметить по показаниям манометра в момент возобновления пульсации. Показания манометра в момент исчезновения пульсации при нагнетании воздуха в манжету и её возобновления во время медленного стравливания воздуха из манжеты будут соответствовать приблизительному уровню САД;
полностью стравить воздух из манжеты.
При последующих измерениях воздух в манжету следует нагнетать на 30 мм рт. ст. выше уровня САД, оцененного пальпаторно.
Пальпаторно определяется местоположение плечевой артерии в локтевом сгибе (как правило, артерия располагается медиальнее сухожилия двуглавой мышцы). Насадка стетоскопа с раструбом или низкочастотной мембраной устанавливается с легким надавливанием над областью максимальной пульсации плечевой артерии в локтевом сгибе так, чтобы не касаться нижнего края манжеты или трубок. Соприкосновение с ними нарушает восприятие тонов Короткова.
Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня (на 30 мм рт. ст. выше уровня САД, оцененного пальпаторно) следует производить быстро. Медленное нагнетание воздуха в манжету приводит к нарушению венозного оттока, усилению болевых ощущений и «смазыванию звука». Воздух из манжеты
Таблица 29
Характеристика тонов Короткова Фаза Характеристика тонов Короткова 1(Ю) Звуки слабые, постукивающие с постепенно нарастающей интенсивностью II (Ю1) Звуки более мягкие и продолжительные, приглушенные, жужжащие III (К1Н) Звуки снова становятся отчетливыми и громкими IV (ЮУ) Звуки мягкие, приглушенные, менее различимы У(КУ) Полное исчезновение звуков
выпускают со скоростью снижения ртутного столбика 2 мм рт. ст. в секунду, а с появлением тонов Короткова — 2 мм рт. ст. на каждый удар пульса. Если мениск ртутного столбика в момент появления или исчезновения тонов Короткова находится между двумя делениями шкалы манометра, то показания САД или диастолического АД (ДАД) оцениваются по ближайшему верхнему значению. При плохой слышимости следует быстро выпустить воздух из манжеты, проверить положение стетоскопа и повторить процедуру спустя 2-3 минуты. Знание отличительных особенностей различных фаз тонов Короткова (табл. 29) позволяет наиболее точно определить уровень САД и ДАД. Точность определения АД также зависит от скорости декомпрессии: чем выше скорость деком-прессии, тем ниже точность измерения.
Уровень САД определяют по началу I фазы тонов Короткова — по первому из серии следующих друг за другом тонов, т.е. за первым тоном обязательно должен следовать второй тон. Одиночный тон в начале фазы (когда за пер-вым тоном следует тишина — аускультативный провал) игнорируется.
Значение ДАД определяют по началу V фазы тонов Короткова — по тишине, следующей за последним тоном IV фазы. Последний тон в конце фазы, даже если он одиночный (когда последнему тону предшествует аускультативный провал) всегда учитывается. Аускультацию нужно продолжать на протяжении 20 мм после исчезновения последнего тона, а при ДАД выше 90 мм рт. ст. — на протяжении 40 мм, поскольку после аускультативного провала тоны могут возобновиться. Соблюдение этого правила позволит избежать определения ложно повышенного ДАД.
Умение правильно оценить начало и окончание I—IV фаз тонов Короткова имеет большое клиническое значение, особенно, при измерении АД у пациентов с нарушениями ритма сердца.
Отсутствие V фазы, т.е. когда тоны Короткова выслушиваются до конца снижения ртутного столбика («феномен бесконечного тона») может наблюдаться при высоком сердечном выбросе (у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, аортальной недостаточности, во время беременности). В этих случаях уровень ДАД оценивается по началу IV фазы — по первому из серии следующих друг за другом (стихающих) тонов Короткова.
Артериальное давление следует измерять несколько раз (не менее 3 раз) во время различных визитов ребенка к врачу. Разовые измерения не всегда отражают истинные значения АД. В раздражитель, обуславливающий повышение АД, у некоторых детей может превращаться сам процесс наложения манжеты вследствие тревожной реакции больного. Данный феномен, известный как «гипертония на белый халат», встречается довольно часто — у 20-25% детей. Уровень АД подвержен колебаниям в течение дня. Можно сравнить тра-диционное измерение АД с моментальной фотографией, «стоп-кадром». 24- часовая регистрация АД подобна более информативной видеозаписи, в связи с чем был предложен метод суточного мониторирования АД.
Алгоритм оценки уровня АД
В связи с тем, что АД у детей и подростков зависит от возраста, пола, веса и роста, методика диагностики АГ, используемая у лиц старше 18 лет, для данной категории пациентов не приемлема. На основании обследования 61206 детей от
до 17 лет, проведенного в США, установлены значения 90 и 95 центиля распределения АД у детей и подростков в зависимости от пола, возраста и центиля роста, они представлены в таблицах приложения 1,2. Учитывая, что популяционные эпидемиологические исследования по определению уровня АД проводятся во всех странах по единому стандартному протоколу, мы считаем целесообразным использовать эти таблицы процентильного распределения АД и для детей России с целью выявления артериальной гипертензии.
Согласно рекомендациям, разработанным экспертами Всероссийского Общества кардиологов и ассоциации детских кардиологов России диагностика АГ у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований, и состоит из следующих этапов:
определение по специальным таблицам перцентиля роста, соответствующего полу и возрасту пациента (Приложение 3);
вычисление средних значений САД и ДАД на основании трёх измерений АД, проведенных с интервалом 2-3 минуты;
сопоставление средних значений САД и ДАД пациента, полученных по результатам трехкратного измерения АД на одном визите, с 90-м и 95-м перцентилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста пациента (Приложения 1 и 2);
сравнение средних значений САД и ДАД, зарегистрированных у пациента на трех визитах с интервалом между визитами 10-14 дней, с 90-м и 95-м перцентилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста пациента (Приложения 1 и 2);
В случае, если три средних значения САД и ДАД, определенные на трех визитах с интервалом 10-14 дней, соответствуют критериям нормального АД, высокого нормального АД или АГ, устанавливается соответствующий диагноз.
Нормальное АД — средние уровни САД и ДАД на трех визитах, не превышающие значения 89-го перцентиля для данного возраста, пола и роста.
Высокое нормальное АД — средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах, равные или превышающие значения 90-го перцентиля, но меньшие значений 95-го перцентиля для данного возраста, пола и роста.
Артериальная гипертензия — средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах, равные или превышающие значения 95-го перцентиля для данного возраста, пола и роста.
Эпидемиология артериальной гипертензии
Артериальной гипертонией страдает в нашей стране около 30 млн. человек, ежегодно вновь выявляется до 0,5 миллионов больных, а 30-407о больных не знают о своем заболевании. Огромны потери потенциальной жизни от сердечно-сосудистых заболеваний. Для их определения в статистике используется показатель «Доли-утраченных человеко-лет». Эти потери составляют 19 млн. ч/л для ИБС, и почти 15 млн. ч/л от цереброваскулярных осложнений, основной причиной которых является артериальная гипертензия.
Артериальное давление, как и другие показатели, повышается с возрастом ребенка. Наиболее быстро оно возрастает в грудном возрасте (на 1 мм рт. ст. в месяц.) У детей от 1 года до 5 лет практически не меняется, а с б летнего возраста до периода полового созревания вновь увеличивается с возрастом. Более значительно увеличиваются значения систолического АД. Этот показатель с рождения до 20 лет увеличивается в среднем на 2 мм рт. ст. в год у мальчиков, у девочек на 1 мм рт.ст. в год. Диастолическое АД увеличивается в меньшей степени в среднем на 0,5 мм рт. ст. в год. В подростковом возрасте (13-17 лет) диастолическое АД практически не меняется.
Не столько возраст, сколько рост ребенка определяет уровень АД. Сопоставление возраста и роста позволяет у детей с низким ростом избежать недооценки значений АД, и, напротив, при высоком росте избежать гипердиагностики АГ. В возрасте 5-14 лет исчезает связь между величиною роста и АД, но возрастает корреляция с массо-ростовыми индексами (соотношением массы тела в килограммах и длины тела в метрах).
В возрасте 10-13 лет систолическое АД, как правило, выше у девочек, после 13 лет — у мальчиков. При одинаковом возрасте наиболее высокий уровень АД отмечается у менструирующих девочек. Нормы АД зависят от национальных особенностей и климатических зон. Значения АД несколько выше у детей, проживающих в южных районах, по сравнению с детьми северных зон. Однако, с учетом сроков полового созревания в разных климато-географических зонах уровни АД близко совпадают.
Распространенность артериальной гипертензии среди детского и подросткового возраста, по данным различных авторов, значительно варьирует и со
ставляет от 1 до 14% всех детей (А.А. Александров, 1997). Такая вариабельность данных зависит от оценки измерений, выбранных критериев артериальной гипертензии (единые критерии или центильные с использованием 90 или 95 центиля кривой распределения АД в данной популяции).
У детей 1 года жизни артериальная гипертензия практически не встречается, за исключением симптоматической гипертонии, связанной с тромбозом почечной вены, коартктацией аорты или заболеванием надпочечников. Артериальную гипертензию у детей в возрасте 1 года идентифицируют только по уровню систолического артериального давления. В соответствии с рекомендациями экспертов рабочей группы Национального Института сердца, легких и крови (США) критерии артериальной гипертензии у детей грудного возраста изложены в таблице 30.
В дошкольном возрасте первичная артериальная гипертензия практически не выявляется, а повышение АД имеет вторичный симптоматический характер, в связи с чем необходима своевременная диагностика заболевания, вызвавшего повышение АД (см. раздел Симптоматическая гипертензия). В нашей стране широкие популяционные исследования уровня АД у детей в возрасте от 1 года до 7 лет не проводились. В связи с этим отсутствуют эпидемиологические данные о распространенности артериальной гипертензии в раннем и дошкольном возрасте. Тем не менее, рядом западных исследователей предложены отрезные точки АД, соответствующие 95 и 99 центилю у детей раннего и дошкольного возраста (приложение, табл. 1,2). Уровень АД, превышающий эти значения должен расцениваться как артериальная гипертензия.
Устойчивость показателей артериального давления дает возможность прогнозировать, насколько значения повышенного АД, выявленного у детей и подростков, могут быть пролонгированы у взрослых. Информацию об устойчивости уровня АД дают длительные (проспективные) исследования.
При наблюдении за уровнем артериального давления у более 6600 детей в течение б лет с интервалом в 2 года установлена низкая устойчивость показа-телей артериального давления. Коэффициент устойчивости (корреляция между значение АД во время первого и последующих измерений) для систолического артериального давления составил 0,25, для диастолического артериального давления — 0,18. В связи с этим однократное повышение артериального Давления нельзя рассматривать как артериальную гипертензию и фактор риска ишемической болезни сердца, необходимо наблюдение в динамике. При сравнении уровня АД, измеренного в 9 лет и 30 лет, отмечена устойчивость
систолического АД только у мужчин, а устойчивость диастолического АД отсутствовала как у мужчин, так и у женщин.
В то же время при 10 летнем наблюдении за детьми с артериальной гипертензией коэффициент устойчивости был значительно выше: для систолического артериального давления он составляет 0,32, для диастолического — 0,53.
При наблюдении за естественным течением ювенильной АГ в течение 33 лет спонтанная нормализация АД отмечена лишь в 25% случаев. Таким образом, имеет место диссоциация между низкой устойчивостью нормальных значений АД и более высокой устойчивостью повышенных значений АД. В связи с этим, обязательно длительное диспансерное наблюдения за детьми с повторяющимися подъемами АД с целью профилактики развития артериальной гипертензии и ее трансформации в гипертоническую болезнь.
Этиология артериальной гипертензии
Причины АГ в порядке их относительной частоты в различных возрастных периодах представлены в таблице 31. У детей дошкольного возраста АГ носит симптоматический характер, эссенциальная АГ появляется в школьном возрасте, а к подростковому возрасту становится доминирующей формой АГ.
Факторы, определяющие уровень артериального давления
Факторы, определяющие уровень АД у детей многообразны, условно их можно подразделить на эндогенные: наследственность, вес, рост, личностные особенности и экзогенные: диета, гиподинамия, психоэмоциональное напряжение.
Наследственная предрасположенность.
На значение наследственности в патогенезе артериальной гипертензии указывают следующие факты:
высокая корреляция артериального давления у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными; это позволило установить, что различия в
Таблица 31
Наиболее частые причины артериальной гипертензии в различных возрастных периодах До 1 года 1-6 пег 7-12 лег Подрост Тромбоз почечных артерий или вен Стеноз почечных артерий Паренхиматозные заболевания почек Эссенциальная АГ Стеноз почечных артерий Паренхиматозные заболевания почек Рено васкулярная патология Паренхиматозные заболевания почек Врожденные аномалии почек Опухоль Вилмса Эндокринные
заболевания Эндокринные
заболевания Коарктация аорты Нейробластома Эссенциальная АГ Преждевременное половое развитие (?) Бронхолегочная дисплазия Коарктация аорты Преждевременное половое развитие (?)
уровнях системного АД у человека на 30-60% определяются генетичес-кими факторами (Б.Наггар, 1996);
более высокие величины артериального давления у детей с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни по сравнению с детьми, родители которых здоровы.
Пока не обнаружено гена или генов ответственных за возникновение гипертонической болезни. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Ген ангиотензиногена определяет уровень ангиотензина I. Определено участие гена ангиотензина в формировании профиля ренин-ангиотензин-альдо- стероновой системы. Молекулярный вариант гена ангиотензиногена располагается на 1-ой хромосоме.
Ген ангиотензинпревращающего фермента определяет образование из ан-гиотензина I ангиотензина II. Ген ангиотензинпревращающего фермента может быть представлен длинными и короткими аллелями так называемый 1п$егйоп/ 0е1еНоп полиморфизм. 00-генотип расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии. Наивысший уровень экспрессии гена ангиотензинпревращающего фермента свойственен эндотелию мелких мышечных артерий и артериол. Экспрессия гена ангиотензинпревращающего фермента резко повышена у внезапно умерших с артериальной гипертензией.
В настоящее время признан полигенный характер наследования артериальной гипертензии. В пользу полигенного наследования артериальной гипертензии свидетельствуют следующие факты:
высокая распространенность АГ у детей в семьях со стойким повышением АД :
повышенный уровень АД и больший риск формирования гипертонической болезни у членов одной семьи при наличии трех и более лиц с артериальной гипертензией;
высокая частота стабильной АГ среди сибсов и родителей пробандов (в 3-4 раза выше по сравнению с популяционной);
клинический полиморфизм артериальной гипертензии у детей и подростков;
большая заболеваемость артериальной гипертензией среди сибсов мальчиков, более тяжелое течение заболевания с кризовыми состояниями;
конкордантность по гипертонической болезни у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными выше в 2-3 раза;
зависимость риска заболевания сибса (брат-сестра больного) от возраста, в котором заболел пробанд (больной): чем раньше заболевание проявлялось у пробанда, тем выше риск сибса;
вероятность повышения АД в препубертатном возрасте при наличии АГ у двух родителей.
Выявлена ассоциативная связь артериальной гипертензии с носительством генов гистосовместительства КИА АН и В22. Получены данные, указывающие, что генетические факторы определяют до 38% фенотипической изменчивости систолического АД и 42% — диастолического АД. Генетические факторы не всегда приводят к развитию гипертонической болезни, влияние эффекта генов на уровень АД в значительной мере модифицируется такими факторами как стресс, потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение, низкая физическая активность. Более того, на уровне клеток и тканей прогипертензивные эффекты генетических факторов могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня артериального давления: каликреин-кининовая система.
Значительный вклад в поддержание оптимального уровня диастолического и систолического АД вносят средовые факторы.
Потребление поваренной соли является одним из основных экзогенных факторов, влияющих на уровень артериального давления. В популяциях, где в пищу употребляется меньше соли, отмечается менее значительное повышение уровня артериального давления с возрастом и его средние показатели также ниже по сравнению с популяциями, где в пище употребляется более высокое количество поваренной соли.
Высказано предположение, что гипертоническая болезнь — это расплата человечества за чрезмерное употребление поваренной соли, которое почки человека не в состоянии вывести. Регуляторные системы организма повышают системное АД, чтобы за счет повышения системного давления в почечных артериях увеличить экскрецию ионов натрия, потребляемых с пищей в чрезмерных количествах.
У яиц, предрасположенных к развитию гипертонической болезни, нарушена ауторегуляция почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которая в норме контролируется юкстагломерулярным аппаратом. При увеличении поступления ионов хлора к дистальным канальцам в области плотного пятна уменьшается сопротивление приносящих афферентных артериол. Это ведет к увеличению скорости клубочковой фильтрации и, в конечном счете, к увеличению экскреции избытка ионов натрия и хлора из организма.
Нарушение тубулогломерулярного механизма ауторегуляции почечного кровообращения приводит к тому, что хлорид натрия задерживается в организме и способствует повышению АД. Нарушение почечной экстреции натрия у больных гипертонической болезнью может быть следствием наследственного дефекта транспорта ионов через эпителиальные клетки почечных канальцев. Для предупреждения задержки ионов натрия в организме происходит повышение системного АД и, следовательно, почечного перфузионного АД.
Обнаружена обратная связь между числом нефронов в организме и значениями системного АД. Число нефронов определяется во время внутриутробного развития и зависит от количества белка, употребляемого матерью (чем меньше белка, тем меньше нефронов у плода). К развитию гипертонической болезни предрасположены лица с врожденной олигонефропатией. Чаще олигонефропатия наблюдается у детей с низким весом при рождении, в связи с чем низкая масса при рождении рассматривается как фактор риска возникновения артериальной гипертензии (Н.Маскеп21‘е, 1996).
В тоже время чувствительность к солевой нагрузке относится к генетически детерминированным признакам. Известна связь артериальной гипертензии с метаболизмом натрия. Повышенный уровень внутриклеточного натрия отражает высокий риск развития артериальной гипертензии.
Таким образом, чрезмерное потребление поваренной соли с пищей — один из главных факторов возникновения и поддержания артериальной гипертензии у лиц с нарушенной экскрецией ионов натрия.
Масса тела. Практически во всех эпидемиологических исследованиях выявили наличие тесной связи между уровнем артериального давления и массой тела. У лиц с более высокой массой тела значения АД достоверно выше по сравнению с лицами с нормальной массой. 50% детей с избыточной массой тела имеют повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление.
Для выявления детей с избыточной массой тела используют толщину кожной складки на плече, животе, массо-ростовые индексы Кетле, Коула и др. Дети со значениями индекса Кетле, превышающие 90-й центиль кривой распределения (Приложение 5), должны быть расценены, как имеющие избыточную массу тела, 99-й центиль как ожирение.
Избыточная масса тела — распространенное явление в детской популяции. При обследовании школьников 7-17 лет дети с избыточной массой тела со-ставили 25,8%.В американской популяции масса тела на 29% выше идеальной встречается у 15,6% детей 10-15 лет. Отмечена тенденция к увеличению с возрастом распространенности избыточной массы тела. Так, если в б лет масса тела, превышающая идеальную на 20%, встречается у 2% детей, то к 14-18 годам — у 5%. Коэффициент устойчивости показателей массы тела при динамическом наблюдении в течение б лет составляет 0,6-0,8. Следовательно, регуляторный контроль за массой тела у детей лежит в основе профилактики развития ожирения у взрослых. Снижение массы тела сопровождается снижением артериального давления.
Избыточная масса тела ассоциируется с повышенным плазматическим уровнем триглицеридов и снижением содержания холестерина липопротеидов высокой плотности, повышенным содержанием натощак глюкозы и иммуноре- активного инсулина в крови, снижением толерантности к глюкозе. Сочетание этих показателей с артериальной гипертензией классифицируется как «.мета-болический вариант гипертонии — «.метаболический квартет». Недостаточность инсулиновых рецепторов клеточных мембран — генетическая причина гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипидемии, а также значимый фактор риска артериальной гипертонии и ожирения. Основной патогенетический механизм синдрома «метаболический квартет» представляет высокая ассимиляция глюкозы клеткой. У этих пациентов метаболические сдвиги в углеводном обмене в сочетании с дислипидемией способствуют раннему и ускоренному развитию атеросклероза.
На повышенную частоту избыточной массой тела оказывает влияние недостаточный уровень физической активности.
Нужно с осторожностью, особенно применительно к мальчикам, подходить к утверждению о наличии избыточной массы тела у подростка; увеличение массы тела может происходить не за счет жировой ткани, а за счет мышечной массы. Для точного определения наличия или отсутствия ожирения, кроме весо-ростовых показателей можно учитывать величины кожных складок, но их измерение трудно поддается стандартизации.
Однако не только избыточная, но и низкая масса тела ассоциируется с повышенным уровнем АД. Так, наблюдение в течение 5 лет за детьми с уровнем АД выше 95-го центиля показало, что наиболее высокий коэффициент устойчивости повышенного диастолического АД имелся в подгруппе детей с низкой массой тела. Масса тела при рождении также оказывает влияние на уро-вень АД. Низкая масса тела при рождении сопряжена с подъемами АД в подростковом возрасте (Е. ЬдгЬе, 1996).
Психоэмоциональное напряжение. В течение долгого времени представление о развитии гипертонической болезни объяснялись с позиции нейрогенной теории Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Основу этой теории составляет концепция о центральной дисрегуляции вегетативного отдела нервной системы с повышением активности симпатико-адреналового звена. В настоящее время имеется значительное количество клинических и экспериментальных данных, позволяющих считать, что в возникновении и течении АГ большое значение имеют психоэмоциональные факторы.
Повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость приводят к развитию синдрома дезадаптации. Действие стрессора преломляется через оценку его воздействия на личность и зависит от характерологических особенностей, доминирующих мотивов устремлений деятельности. Не абсолютная сила стрессора, а социально- личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения.
В условиях стрессовой ситуации для развития или отсутствия артериальной гипертензии большое значение имеет социальная поддержка (поддержка друзей, родителей, близких). При ее отсутствии стрессовая ситуация усугубляется. Это ассоциируется с подъемами АД, в большей степени диастолического.
При психоэмоциональном напряжении раздражение сначала воспринимается сенсорными рецепторами, импульс поступает к гипоталамическим структурам мозга, которые являются как вегетативными, так и эмоциональным центром, ответственным за активацию симпатической нервной системы. Во второй нейро- гуморальной фазе в обеспечение психоэмоционального напряжения включаются гуморальные звенья, главными из которых являются гормональные системы гипофиз — надпочечники и ренин-ангиотензин-альдостероновая. На уровне гипо- талямо-ретикулярных структур происходит формирование так называемого застойного очага возбуждения. Психоэмоциональное напряжение сопровождаются как психологическими, так и вегетативными проявлениями. Активация симпати- ко-адреналовой системы — неспецифический компонент адаптационной реакции, является ведущим фактором прессорной реакции, при этом большое значение имеет проявление сердечно-сосудистой гиперреактивности с нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления.
Выявлена разная степень устойчивости к стрессу. Так в экспериментальных исследованиях на животных (крысы) были выведены устойчивые и предрасположенные к стрессу группы, причем последние не могли адаптироваться к стрессовой ситуации и погибали при явлениях острой сердечной недостаточности с массивными некрозами в миокарде. Устойчивость сердечно-сосудистой системы к стрессу во многом детерминирована генетически, что определяется избирательным распределением биогенных аминов, соотношением ад- рено-, холино- и серотонинергических медиаторных систем в структурах мозга, а также чувсвительностью адренорецепторов к катехоламинам.
Одним из наиболее важных факторов, способствующих формированию пси-хоэмоционального возбуждения и развитию артериальной гипертензии, является особый тип эмоциональных переживаний и поведенческих особенностей, выделенный Рпедтап М., Козептап Н., (1959), как тип А поведения, или «стресс-коронарный профиль». Тип А поведения относят к независимым факторам риска ишемической и гипертонической болезни. Классическими психологическими характеристиками типа А поведения являются жажда соревнования, чувство нехватки времени, агрессивность» враждебность, целеустремленность, стремление к лидерству. Для лиц с типом А поведения характерна высокая степень контроля над поведением в ситуациях, угрожающих нежелательным для субъекта исходом. Такие лица прикладывают максимум усилий для выполнения работы и подавления усталости при интересном для них соревновании. Дети с типом А поведения раздражительны в условиях стресса и агрессивны во время игры. Ведущими психологическими характеристиками, обеспечивающими патогенетическое значение типа А поведения для возникновения ИБС и артериальной гипертензии, являются скрытая враждебность и гнев, особенно у лиц склонных к аффективным реакциям, но в силу поведенческих особенностей привыкших его сдерживать. Тип А поведения характеризуется более частыми повреждающими изменениями эндотелия сосудов. Тип А поведения по данным проспективного наблюдения за подростками с 13 лет и до 27 летнего возраста является достаточно устойчивой характеристикой, ко-эффициент устойчивости составляет 0,41.
Тип А поведения чаще встречается у мальчиков по сравнению с девочками, кроме того, для мальчиков более характерны такие составляющие типа А поведения как агрессия и жажда соревнования, являющиеся наиболее важными компонентами типа А поведения, ответственными за развитие сердечно-сосудистой патологии. У юношей по сравнению с девушками эмоциональное напряжение ассоциируется с большим выбросом катехоламинов.
Для манифестации типа А поведения необходимо сочетание наследственной предрасположенности с влиянием средовых факторов. Значение наследственных факторов в формировании типа А поведения показано при обследовании ди- и монозиготных близнецов. Большое значение для формирования типа А поведения оказывают социально-экономические факторы. Так он чаще встречается среди сред-необеспеченных классов по сравнению с низким социально-экономическим статусом и именно для этих слоев общества характерны высокие жизненные цели.
Патогенез артериальной гипертензии
Артериальное давление у человека определяется комплексом различных факторов, составляющих функциональную систему по оределению академика П.К. Анохина. Эта система поддерживает постоянство кровяного давления по принципу саморегуляции.
Более чем в 90% случаев артериальной гипертензии с помощью существующих инструментальных и биохимических методов не удается обнаружить спе-цифическую причину заболевания. Тем не менее не вызывает сомнения, что при гипертонической болезни повышение АД связано со сложным взаимодействием генетических, психосоциальных факторов, а также дезадаптацией физиологических механизмов.
Нарушения механизмов ауторегуляции центральной гемодинамики
В норме существуют механизмы ауторегуляции, поддерживающие равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивле-нием. Так, при увеличении сосудистого выброса при физической нагрузке общее периферическое сосудистое сопротивление снижается. Напротив, при повышении общего периферического сосудистого сопротивления происходит рефлекторное снижение сердечного выброса.
При гипертонической болезни механизмы ауторегуляции нарушены. Происходит несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением. Предполагаемые механизмы, лежащие в основе этого процесса, изложены Т.Кар1ап, 1998 и представлены на рисунке 123. На ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживается повышение сердечного выброса, тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или лишь несколько повышенным. По мере прогрес-

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ = СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС X ОБЩЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ Артериальная Увеличение СВ и/или Увеличение ОПСС
I люжуш». *
Рис. 123. Механизмы реализации уровня АД (1.У.Кар1ап, 1998):
СВ — сердечный выброс; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
сирования заболевания, стабилизации системного АД на высоких уровнях общее периферическое сосудистое сопротивление неуклонно повышается.
Системное АД начинает повышаться при истощении антигипертензивных гомеостатических механизмов, либо — при чрезмерном усилении вазоконстрик- торных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем (ангиотензин II, норадреналин, эндотелиин-1, инсулин и др.). Среди антигипертензивных гомеостатических механизмов важное значение имеют:
почечная экскреция ионов натрия;
барорецепторы аорты и крупных артерий;
активность калликреин-кининовой системы
высвобождение ионов допамина, натриуретических пептидов А, В, С,
простагландины Е2 и 1г,
оксид азота
адреномедулин
таурин.
Нарушения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Ренин сериновая протеаза — фермент, синтезируемый в юкстагломеруляр- ном (околоклубочковом) аппарате почек, он образуется также в клетках других органов, в частности — коры надпочечников. На секрецию ренина влияют снижение артериального давления, дефицит натрия в организме, калликреин, эндорфины, бетаадренергическая стимуляция, вазодилататоры.
Ренин расщепляет молекулу белка ангиотензиногена, превращая его в ан- гиотензиноген I. Этот декапептид биологически не активен, но после воздействия ангиотензинпревращающего фермента становится активным октапептидом, который получил название ангиотензина П. Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) выделяется клетками легких и кровеносных сосудов. Подавление активности этого фермента достигается препаратами, ингибирующими АПФ, что используется для диагностики и лечения артериальной гипертензии. Ангиотензиноген ферментная система ангиотензинпревращающего фермента полиморфна, т.е. различна генетически.
Ангиотензин IIоказывает воздействие на артериальное давление — он непосредственно вызывает сжатие сосудов — вазоконстрикцию и, кроме того, стимулирует секрецию альдостерона корою надпочечников. Под влиянием этого повышается реабсорбция натрия в клетках почечных канальцев с последующим увеличением объема циркулирующей плазмы и повышением артериаль-ного давления. Мощным средством, ингибирующим секрецию альдостерона, служит предсердный натрийуретический фактор.
Повышенная активносить ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в кровяном русле и тканях играет важную роль в патогенезе гипертонической болезни. На рисунке 124 представлена схема ренин-ангиотензин-альдостеро- новой системы: пути образования четырех основных эффекторных пептидов.
Рис. 124. Ренин-акги- отензиновая система:
пути образования четырех основных эф- фекторных пептидов, где АПФ- ангиотензин- превращающий фермент, ТАП -тканевой активатор плазниноге- на, САСЕ скта$1а1к- зепйЬуе апд1о1еп$т П депегагаНпд епгуте (химазоподобный фер-мент), ЕБРАЕ еп(1о1кеишп-(1епуеВ эпидемиологических исследованиях показано, что уровень ренина плазмы является независимым прогностическим фактором течения артериальной гипертензии. Высокий уровень ренина плазмы по сравнению с низким в б раз увеличивает риск осложнений от гипертонической болезни.
Классификация артериальной гипертензии
В основу современных классификаций артериальной гипертензии положены два основных принципа: уровень АД и признаки поражения органов мишеней. В 1999 году Всемирной организацией здравоохранения и международным обществом гипертонии предложна новая классификация уровней АД, (табл. 32). Классификация, представленная в таблице 33, подразделяет артериальную гипертензию в зависимости от поражения органов мишеней на три стадии. Арте-риальная гипертония в зависимости от тяжести клинических проявлений подразделяется на: доброкачественное и злокачественное течение (Рекомендации ВОЗ, 1996). Злокачественное течение АГ характеризуется: высоким систолическим АД (более 220 мм рт. ст.) и диастолическим АД (>130 мм рт. ст.), развитием ряда осложнений со стороны сердца, ЦНС, почек. Характерны признаки ней-
Таблица 32
Классификация уровней АД предложенная ВОЗ и Международным обществом гипертонии, 1999 Категория Систолическое АД (мм рт.ст.) ДиастоличесхоеЛД
(мм рт.ст.) Оптимальное



Источник: zakon.today


Добавить комментарий