Послеоперационный болевой синдром

Послеоперационный болевой синдром

Ключевые слова: острая боль, послеоперационный болевой синдром, клиническое значение, патофизиология острой боли

Ежегодно во всем мире миллионы людей подвергаются плановым и экстренным хирур­ги­ческим вмешательствам различной степени сложности. Эффективность лечения той или иной патологии в настоящее время определя­ется не только мастерством хирурга, но и при­менением высоких медицинских технологий, позволяющих успешно оперировать пациентов с ранее неизлечимыми заболеваниями.

Однако на рубеже ХХХI  века, как и во времена Амбруаза Паре, боль остается неиз­менным cоперником больного и врача на пути к выздоровлению [1].

 

Международная ассоциация изучения боли (IASP) определяет боль как неприятное ощу­щение и эмоциональное переживание, соче­танное с имеющимся или возможным повреж­дением ткани или же испытываемое больным в момент повреждения. Это определение выра­жает взаимозависимость между объективными, физиологическими аспектами чувства боли и его субъективными, эмоциональными и пси­хол­огическими компонентами [2].

 

Kuhn S. et al. (1990) установили, что средняя интенсивность боли на протяжении первых суток после операции достигает 60% от максимально возможной. По cообщениям других авторов, от выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают от 30 до 75% пациентов [3–6].

 

Учитывая серьезность проблемы послео­перационной боли, еще в 1993 г. Объединенная комиссия по аккредитации учреждений здравоохранения США предложила рас­сматривать эффективность послеоперацион­ного обезболивания в качестве обязательного условия лицензирования клиник [7]. Приме­чательно, что низкое качество лечения острой боли характерно не только для хирургических отделений, но и для отделений реанимации. В 1997 г. в Барселоне на конгрессе Боль в Европе были представлены данные о том, что 50% прооперированных пациентов пере­водят­ся из блоков интенсивной терапии в общие па­ла­ты с болями свыше 5 баллов, по 10-балльной визуально-аналоговой шкале (ВАШ) [8].

 

Послеоперационный болевой синдром

 

Согласно современным представлениям о механизмах боли, всякое хирургическое воздействие может вызвать стойкие изменения функциональной активности сегментарных и супрасегментарных структур ЦНС (централь­ная и периферическая сенситизация), следст­ви­ем чего является развитие гиперальгезии, проявляющейся формированием интенсивного послеоперационного болевого синдрома (ПБС) [9,10]. Послеоперационная боль может быть разделена на острую боль и хроническую: острая боль переживается больным немедлен­но после операции (до 7 дней); боль, которая длится более 3 месяцев после повреждения, считается хронической [11].

 

Хронический после­операционный болевой синдром (ХПБС) является одним из вероятных нежелательных последствий хирургического вмешательства. Проблема ХБС (по существу, являющегося ятро­генным страданием) впервые была под­нята в 90-е годы XX века. Анализ баз данных с 1966 по 1998 гг. позволил сделать вывод о высокой частоте развития ХБС у пациентов, перенесших плановые и экстренные хирурги­чес­кие операции. Подсчитано, что частота постторакотомического ХБС приближается к 45%, постмастэктомического – к 35-38%, после открытых холецистэктомий ХБС разви­вается приблизительно в 25% случаев, у паци­ентов, перенесших операции по поводу па­хо­вых грыж, так называемый генито-фемо­ральный болевой синдром возникает в 10-12% случаев и т.д. [12].

 

Суммарные данные, полученные из различ­ных литературных источников, свидетель­ствуют о том, что основными факторами, влияющими на интенсивность и длительность ПБС, являются: 1) локализация, характер и продолжительность операции, включая тип разреза и интенсивность травматизации; 2) физиологические и психологические особен­ности пациента, 3) психологическая, физи­каль­ная и фармакологическая подготовлен­ность пациента; 4) наличие или отсутствие хирургических осложнений; 5) анестезиологи­чес­кая тактика в пред-, интра- и послеопера­цион­ном периоде [13–15].

 

Клиническое значение послеоперационного болевого синдрома

 

Сами по себе послеоперационные болевые ощущения представляют только видимую часть айсберга, являясь первопричиной разви­тия патологического послеоперацион­ного синдромокомплекса [16].

 

Послеоперационный болевой синдром явля­ется фактором, который индуцирует разви­тие хирургического стресс-ответа, представля­ющего собой совокупность эндо­крин­ных, метаболических и воспалитель­ных процессов, развившихся в ответ на хирурги­ческую травму и боль и ведущих к изменению нормальной деятельности всех жизненно важных функциональных систем организма [17–19].

 

Послеоперационная легочная дисфункция является одной из основных причин после­операционной летальности, особенно в тора­каль­ной хирургии и при вмешательствах на верхнем этаже брюшной полости. Дисфункция легких после верхнеабдоминальных и тора­каль­ных операций обусловлена болевым син­дро­мом, нарушением функции диафрагмы, повышением тонуса нижних межреберных мышц и мышц брюшной стенки при выдохе. Затруднение откашливания, вызванное после­опе­рацион­ной болью, нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию с последующим развитием легочной инфекции [20,21]. Наиболее важной характеристикой легочной дисфункции явля­ется снижение функциональной остаточной емкости легких, развивающееся спустя 14-16 часов после операции, достигающее пика в интервале 24-48 часов и сохраняющееся в течение 7-14 дней [22,23].

 

Боль сопровождается гиперактивацией симпа­тической нервной системы, что клини­чески проявляется тахикардией, гипертензией и повышением периферического сосудистого сопротивления [13,24,25]. Активация симпати­чес­кой системы сопровождается резким повы­шением плазменной концентрации катехола­ми­нов, являющихся прокоагулянтами, что способствует развитию тромбоэмболических ос­лож­нений [26,27]. Дополнительным фак­то­ром риска является длительная иммобили­зация пациентов, обусловленная неадекватной анальгезией.

 

Активация симпатической нервной системы на фоне болевого синдрома повышает тонус глад­кой мускулатуры кишечника со сни­же­нием перистальтической активности и разви­тием послеоперационного пареза [21]. Гипер­сек­реция желудочного сока чревата стрес­со­выми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрасполагает к развитию тя­желых аспирационных пневмонитов. Угнете­ние моторики и вздутие кишечника, обуслов­лен­ное как послеоперационной болью, так и побочным действием наркотических аналь­гетиков, приводит к ограничению экскурсий диафрагмы, снижению объема легких и нарушению функции дыхания [28].

 

Выраженный послеоперационный болевой синдром может стать причиной вторичных иммунных депрессий. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндотелиальную систему. Увеличи­вается риск развития инфекционных ослож­нений [2,29].

 

И, наконец, интенсивная ноцицептивная стимуляция сегментарных структур ЦНС мо­жет привести к расширению рецепторных полей спинальных нейронов и повышению чувствительности нейронов задних рогов спин­ного мозга. Результатом является формирова­ние хронических послеоперационных нейро­па­тических болевых синдромов, в основе кото­рых лежат вышеупомянутые пластические из­менения ЦНС [9,13,30,31]. Сенситизация но­ци­цептивных нейронов развивается даже если повреждающее воздействие наносится в усло­виях общей анестезии. Иными словами, фе­номен центральной сенситизации наблюда­ется также в бессознательном состоянии и во мно­гом зависит от интенсивности ноцицептив­ного потока, идущего с периферии в ЦНС [28].

 

Краткая патофизиология острого после­опера­цион­ного болевого синдрома

 

Формирование многокомпонентного боле­вого ощущения обеспечивается много­уров­невой ноцицептивной системой, включающей сеть периферических ноцицепторов и цен­траль­ных нейронов, расположенных в различ­ных структурах ЦНС и реагирующих на повреж­дающее воздействие.

 

Болевые ощущения проводятся через трехнейронные пути, которые передают ноцицептивный стимул от периферии в кору головного мозга. Тела первых нейронов нахо­дятся в спинномозговых узлах, располо­жен­ных в межпозвоночных отверстиях. Каждый первый нейрон имеет один аксон, который делится на два отростка: один из них иннервирует периферические ткани, а другой в составе заднего корешка направляется в задний рог спинного мозга и заканчивается синапсом на клетках вторых нейронов. Аксон второго нейрона, тело которого лежит в заднем роге, направляется на противо­по­ложную сторону спинного мозга через переднюю белую спайку и входит в боковой канатик, где включается в состав спиноталами­ческого пути.

 

Спиноталамический путь – главный путь проведения болевой чувстви­тель­ности – проходит в переднелатеральном отделе белого вещества спинного мозга. Этот восходящий путь можно разделить на латеральный и медиальный. Латеральный спи­ноталамический путь (неоспиноталами­чес­кий путь) обеспечивает восприятие дискри­мина­тив­­ных аспектов боли – таких как локали­зация, интенсивность и длительность. Ме­диаль­ный спиноталамический путь (па­леоспи­нота­лами­ческий путь) обеспечивает воспри­ятие вегетативных и эмоциональных аспектов боли.

 

В проведении болевых импульсов, помимо спиноталамического пути, имеют зна­чение спиноретикулярный путь (опосредует реакцию активации и реакцию вегетативной нервной системы на боль), спиномезенцефа­личес­кий путь (активирует нисходящие ан­ти­но­цицептивные влияния), спиногипота­лами­чес­кий и спинотеленцефалический пути (ак­тиви­руют гипоталамус и влияют на эмо­ци­онально-поведенческие аспекты воспри­ятия боли). Второй нейрон заканчивается синапсом на клетках таламуса. Здесь лежит тело третьего нейрона, отросток которого проходит через внутреннюю капсулу и в составе лучистого венца достигает постцен­траль­ной извилины коры головного мозга. Сенсорные зоны коры больших полушарий определяют осознанное восприятие боли [2, 32].

 

Основные уровни формирования болевого синдрома включают в себя:

 

  1. трансдукцию – повреждающее воздейст­вие, вызывающее электрическую актива­цию свободных нервных окончаний аф­ферент­ных аксонов, расположенных в тканях (т.е. формирование первичного ноцицептивного импульса);
  2. трансмиссию – передачу ноцицептивных импульсов по афферентным аксонам из зоны повреждения в спинной мозг;
  3. модуляцию – подавление интернейронами II пластины задних рогов спинного мозга высвобождения нейротрансмиттеров из ноцицептивных нейронов, т.е. препятствие активации нейронов 2-го порядка;
  4. перцепцию – обработку ноцицептивной ин­фор­мации в коре головного мозга, форми­рование всех компонентов боли. Выдел­яют три компонента или аспекта боли: сенсорно-дискриминативный – включает чувствительные факторы, а именно интен­сив­ность, локализацию и факторы вре­мени; аффективно-мотивационный – отра­жает эмоциональные и предотвратимые факторы боли и страданий; когнитивный – отражает оценку больным значения и возможных последствий боли, болезни и травмы, включая их влияние на качество жизни [28]. Были проведены исследо­ва­ния, указывающие участки головного мозга, ответственные за анализ болевой информации. Установлено, что болевые раздражители активируют не только сома­тосенсорную кору, но и переднюю опоясывающую извилину (опосредует эмоции), префронтальную кору (отвечает за когнитивные процессы). На интенсив­ность болевых стимулов реагируют моз­жечок, скорлупа, таламус и островок. Они опосре­дуют реакции внимания, эмо­циональ­ные, двигательные и вегетативные ответы на боль, а также реагируют на постепенное изменение интенсивности болевых раздражителей [32].

 

Развитие болевого синдрома связано с фор­ми­рованием зон гиперальгезии, т.е. повы­шен­ной болевой чувствительности (зоны сни­жен­ных болевых порогов). Различают первичную и вторичную гиперальгезию [10,16]. Первич­ная гиперальгезия быстро развивается в не­посредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Патофизиологической основой первичной гиперальгезии является избыточное повышение чувствительности (сен­си­ти­зация) болевых рецепторов (ноцицеп­то­ров). Она обусловлена действием медиаторов боли (альгогенов), выделяющихся из плазмы крови (брадикинин), поврежденных клеток (гистамин, серотонин, АТФ, простагландины, лейкотриены, оксид азота, цитокины, эндо­тели­ны и др.), а также из терминалей С-аф­ферентных волокон (субстанция P, нейро­кинин А) [1,2,9]. В настоящее время большое значение в инициации периферических меха­низ­мов ноцицепции отводится брадикинину, который может оказывать как прямое, так и непрямое действие на ноцицепторы, стимули­руя синтез медиаторов воспаления (в част­ности, простагландинов Е2) в фибробластах, тучных клетках, макрофагах и других тка­не­вых элементах.

 

В свою очередь, простагланди­ны существенно усиливают гиперальгезию, повы­шая чувствительность сенсорных нервных окончаний к действию медиаторов боли [28]. Субстанция P и нейрокинин А, вы­деля­ясь из периферических терминалей C-афферентов и увеличивая проницаемость сосудистой стенки, могут приводить к разви­тию нейрогенного воспаления. Кроме того, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных окончаний, запускают метаболические процессы, повыша­ющие возбудимость ноцицептивных аффе­рен­тов, за счет фосфорилирования мембран [5].

 

Эфференты симпатической нервной системы также усиливают нейрогенное воспаление, что также способствует сенситизации но­ци­цеп­то­ров и развитию первичной гиперальгезии. Вместе с тем необходимо помнить, что в нормаль­ных условиях ноцицепторы не чувстви­­тельны к катехоламинам. Активирую­щее действие симпатических эфферентов наб­лю­дается только в условиях воспаления или повреждения тканей, когда уже существует сенситизация ноцицепторов. Электрофизиоло­ги­чески сенситизация ноцицепторов проявля­ется снижением порога их активации, увеличе­нием частоты и длительности разрядов в нервных волокнах (группы A-Δ и C), что при­во­дит к усилению афферентного ноци­цеп­тив­ного потока [28].

 

Позднее вне зоны повреждения форми­ру­ется вторичная гиперальгезия. Область вто­рич­ной гиперальгезии располагается не только вокруг зоны повреждения, но и на удалении от нее. Она развивается в результате вклю­че­ния центральных механизмов сенситизации но­ци­цептив­ных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повы­шается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Одним из основ­ных механизмов центральной сенситизации является развитие феномена взвинчивания активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, проявляющееся про­грес­сивным увеличением частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицептивными нейро­нами в ответ на повторную стимуляцию С-афферентов [16].

 

При стимуляции С-волокон усиливается выработка возбуждающей аминокислоты – глу­та­мата, воздействующей на рецепторы но­ци­цептивных нейронов. При продолжающейся стимуляции происходит гиперсекреция нейро­пеп­тидов – субстанции Р, нейрокинина А, ко­то­рые, действуя на соответствующие ре­цеп­торы, возбуждают ноцицептивные нейроны и потенцируют возбуждающее действие глута­мата через N-метил-D-аспартат (NMDA) -ре­цеп­торы. Нейрокинины деполяризуют клеточ­ную мембрану, удаляя из ионных каналов NMDA-рецепторов блокирующие их Mg2+. После этого глутамат воздействует на NMDA-рецепторы, увеличивая активное поступление Са2+ в клетку и вызывая развитие длительной деполяризации [2].

 

Расползание зоны избыточной болевой чувствительности вокруг операционной раны обусловлено расширением рецептивных полей нейронов задних рогов спинного мозга. Дан­ный процесс происходит на протяжении 12-18 часов, что, в значительном проценте случаев, обусловливает усиление интенсивности пос­лео­пера­ционных болевых ощущений ко 2-м суткам после операции [16].

 

Помимо сенситизации ноцицептивных ней­ро­нов дорсального рога, повреждение тканей инициирует повышение возбудимости ноци­цеп­тивных нейронов и в вышележащих цен­трах, включая ядра таламуса и сома­тосенсо­рную кору больших полушарий [28].

 

Развитие вторичной гиперальгезии не толь­ко усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации. В настоящее время выявлены причинно-следственные связи меж­ду травматичностью операции, интенсив­ность­ю послеоперационного болевого син­дро­ма и вероятностью формирования ХБС. В част­нос­ти, известно, что раннее развитие ПБС (в течение первых 4 часов после операции), его интенсивный характер и длительное существо­ва­ние являются основными факторами риска ХБС [16].

 

Таким образом, периферическое повреж­де­ние может запустить целый каскад патофи­зи­ологи­ческих и регуляторных процессов, затра­гива­ющих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов, вызывая в них стойкие изменения возбуди­мос­ти, приводящей к развитию первичной и вторичной гиперальгезии [28].



Источник: www.med-practic.com


Добавить комментарий