Признаки офтальмопатии

Признаки офтальмопатии

Изменения органа зрения при различных характере и степени поражения щитовидной железы носят название «эндокринная офтальмопатия». Основными симптомами являются экзофтальм и нарушение подвижности глазного яблока (вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц); возможны изменения роговицы, диска зрительного нерва, нередко возникает внутриглазная гипертензия. 

Классификация. Согласно классификации А.Ф. Бровкиной и соавт. (1985) выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: 

1. Тиреотоксический экзофтальм. 

2. Отечный экзофтальм. 

3. Эндокринная миопатия. 

Клиническая картина. Симптомы тиреотоксического экзофтальма многие годы могут оставаться стабильными при компенсированном тиреотоксикозе; их появление возможно при эу- и гипотиреоидных состояниях (рис. 1). 

Двусторонний тиреотоксический экзофтальм

Рис. 1. Двусторонний тиреотоксический экзофтальм

К его клиническим проявлениям относятся:

  • расширение глазной щели (симптом Дельримпля); 
  • редкое мигание (симптом Штельвага); 
  • ретракция верхнего века (симптом Кохера); 
  • отставание верхнего века при медленном опускании глаз (симптом Грефе); 
  • тремор закрытых век (симптом Розенбаха); 
  • повышенный блеск глаз (симптом Краузе); 
  • недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса); 
  • некоторое ограничение подвижности глазных яблок кнаружи; 
  • периодическое расширение глазной щели при длительной фиксации (симптом Боткина).

При отечном экзофтальме с учетом морфологических изменений в глазодвигательных мышцах и клетчатке орбиты выделяют: клеточную инфильтрацию, переход в фиброз и фиброз. 

В ходе клинического обследования выявляются следующие изменения:

  • преходящий отек периорбитальной ткани, ведущий к протрузии глаз (чаще двусторонней); 
  • затруднение репозиции глазного яблока; впоследствии она становится невозможной;
  • ограничение подвижности глазных яблок вплоть до полной офтальмоплегии, развитие диплопии;
  • симптом креста — увеличение калибра и извитость эписклеральных сосудов в зоне прикрепления глазодвигательных мышц; 
  • затруднение или невозможность смыкания глазных щелей;
  • нарушение чувствительности роговицы, появление эрозий и инфильтратов, склонных к изъязвлению; 
  • «белый» (стеклянный) хемоз конъюнктивы, переходящий в «красный»; 
  • повышение внутриглазного давления при взгляде вверх (симптом Бралей); 
  • выраженный венозный стаз; признаки застойных дисков зрительных нервов с их последующей атрофией;
  • возможно развитие ретробульбарного неврита со снижением остроты зрения, развитием центральной скотомы и нарушением восприятия зеленого цвета.

Эндокринная миопатия может возникать как первично, так и в результате отечного экзофтальма. Глазодвигательные мышцы при этом синдроме уплотняются и утолщаются, их коллагеновая пролиферация, атрофия и жировая инфильтрация прогрессируют. Чаще начинается со слабости верхней прямой и наружной прямой глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению подвижности глаза кверху и кнаружи. Развивается косоглазие, происходит отклонение глазного яблока книзу и кнутри. Экзофтальм не выражен.

Диагностика. В диагностике к оценке тяжести эндокринной офтальмопатии важны такие исследования, как биомикроскопия, периметрия, УЗИ, компьютерная томография орбит, стандартная и позиционная тонометрия при взгляде кверху и кнаружи. 

Дифференциальную диагностику зачастую проводят с кератоконъюнктивитом, каналикулитом, опухолями слезного мясца и орбиты, паралитическим косоглазием, глаукомой. 

Лечение консервативное. Медикаментозная терапия направлена на лечение основного заболевания.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Офтальмология



Источник: medbe.ru


Добавить комментарий