Проксимальный конец большеберцовой кости

Проксимальный конец большеберцовой кости


Содержание статьи:

Солитарная костная киста (простая или однокамерная)

Солитарная костная киста наблюдается преимущественно в детском и юношеском возрасте, чаще всего от 5 до 16 лет, поэтому некоторые авторы называют ее ювенильной (юношеской) костной кистой.

У лиц мужского пола солитарная костная киста встречается вдвое чаще, чем у лиц женского пола.

Происхождение кист, чаще всего возникающих в метафизах длинных трубчатых костей, связывают с преобразованием гигантоклеточной опухоли (остеобластокластомы) или фиброзной дисплазии, реже — исходом травмы или воспалительного процесса.

Типичная локализация

Солитарная костная киста локализуется в метафизе длинных костей у зоны роста, растет по длиннику кости, постепенно с возрастом отодвигаясь в сторону диафиза.

Клиника

Клинические проявления обычно отсутствуют. Солитарная костная киста выявляется случайно или при патологическом переломе. Иногда в активной фазе течения опухоли больные ощущают умеренные боли, чувство неудобства. В этой же фазе наблюдаются и переломы. Некоторые специалисты утверждают, что после перелома может наступить самопроизвольное излечение кисты.

Патологоанатомические данные

Макроскопически видна одна или несколько полостей, разделенных фиброзными и костными перегородками. В полостях содержится янтарно-желтая, серозная, реже — кровянистая жидкость. В некоторых случаях после перелома наступает организация кровоизлияния с развитием бледновато-желтоватой ткани.

Микроскопически выстилка кист состоит из фиброзной ткани, содержащей остеобласты. В фиброзной оболочке иногда могут образовываться примитивные костные балочки. Иногда в стенке кисты возникает скопление ткани, напоминающей по строению гигантоклеточную опухоль (остеокластому). При организации содержимого кисты оно оказывается пронизанным фиброблатическими элементами и коллагеновыми волокнами. Среди них наблюдается беспорядочное отложение извести и образование остеоидных структур.

Методы диагностики

Диагноз солитарной костной кисты при типичном проявлении ее в латентной фазе сравнительно прост — достаточно рентгенологического исследования. В активной фазе роста диагностировать кисту возможно при сочетании рентгенологических методик (рентгенографии, томографии, компьютерной томографии, ангиографии) с данными цитологического и гистологического изучения биоптата.

Рентгенгенологические симптомы

Солитарная костная киста образует очаг просветления, чаще ячеистого вида, ориентированный по длиннику кости. В подавляющем большинстве случаев солитарная костная киста начинает развиваться в метафизе и по мере роста кости в длину постепенно смещается в диафиз (Рис.24).

opkos_1.24.jpg
Рис. 24. Динамика развития солитарной костной кисты большеберцовой кости больного 8 лет. а — метафизарная локализация кисты непосредственно под ростковой зоной, б — локализация солитарной кисты через 6 лет: киста расположена в метадиафизарном отделе болшеберцовой кости (стрелкой указано направление «перемещения» кисты).

При росте и развитии солитарной костной кисты возникает равномерное, веретенообразное вздутие в области метафиза, либо метадиафиза с равномерным истончением коркового слоя. Механизм вздутия следующий: по мере увеличения размеров солитарной костной кисты корковый слой вокруг нее рассасывается, одновременно с этим возникает реактивное костеобразование со стороны периоста, благодаря которому по периферии образуется новая костная ткань. Четкость отграничения зависит от фазы и активности роста. Отграничение замыкающей пластинкой отчетливо выражено в латентной фазе развития кисты.

При патологическом переломе корковое вещество может внедряться в полость кисты. При заживлении перелома возникают линейные периостальные наслоения, которые быстро ассимилируются. Если патологический перелом приводит к самопроизвольному заживлению кисты, то она постепенно на протяжении 2-3 лет выполняется костными балками с последующей функциональной перестройкой.

В практической работе следует помнить о том, что солитарная костная киста имеет две фазы течения: активную и латентную.

В активной фазе развития кисты рентгенологически выявляется веретенообразное вздутие кости с наличием небольшого количества сохранившихся костных перегородок (Рис.25а).

В латентной фазе вздутие сохраняется, но появляется сеть костных перегородок, образующих ячеистую структуру (Рис.25б).

opkos_1.25.jpg
Рис. 25. Динамика фазности процесса солитарной кисты плечевой кости больного 22 лет. а — активная фаза, характеризующаяся веретенообразным вздутием диафиза и однородным просветлением очага поражения, б — латентная фаза, рентгенограмма выполнена через год: вздутие диафиза сохраняется, но появилась ячеистая структура.

Лечение

Лечение солитарной костной кисты возможно как хирургическим путем, так и путем применения лучевой терапии. Однако при расположении кисты непосредственно у зоны роста рекомендовать лучевую терапию не следует. При хирургическом вмешательстве операция должна быть щадящей: экскохлеация с последующей трансплантацией.

Аневризмальная костная киста

Аневризмальная костная киста относится к опухолеподобным процессам и имеет некоторые сходные черты с солитарной костной кистой. Однако она характеризуется особенностями роста и своеобразным гемодинамическим нарушением, что находит свое отражение в патологоанатомических особенностях и рентгенологических проявлениях. Аневризмальная костная киста развивается, как правило, в молодом возрасте.

Типичная локализация

Аневризмальная костная киста локализуется в метафизе, метадиафизе и диафизе длинных костей. Возможно ее распространение и на эпифиз. Встречается и в плоских костях, а также в позвоночном столбе. В специальной литературе нет указания на то, что аневризмальная костния киста может озлокачествляться.

Клиника

Больные жалуются на умеренные боли, припухлость, ограничение функции конечности. При аускультации иногда выслушиваются сосудистые шумы. При локализации в позвоночном столбе возникают симптомы, обусловленные сдавлением спинного мозга или нервных корешков. Иногда возникают параличи конечностей.

Патологоанатомические данные

Макроскопически опухоль состоит из сосудистых пространств — кист. В кистах содержится венозная кровь, циркулирующая по эмбриональному типу. Микроскопически перегородки между кистами представлены волокнистой тканью, содержащей новообразованные реактивные костные балки.

Очень часто аневризмальные кисты сочетаются с другими процессами, протекающимися в этом участке кости: хондробластомой, фибромой, гигантоклеточной опухолью, фиброзной дисплазией и другими. По-видимому такие сочетания не случайны и позволяют предположить вторичность появление кисты при первичности того или иного патологического процесса. Некоторые авторы относят аневризмальные кисты к сосудистым опухолям или опухолеподобным процессам, сопровождающимися своеобразным местным расширением венозного русла.

Методы диагностики

В диагностике аневризмальной костной кисты следует применять многопроекционную рентгенографию, томографию, компьютерную томографию, ангиографию. Для подтверждения диагноза показана пункция опухоли.

Рентгенологические симптомы

На рентгенограммах выявляется очаг литической деструкции, расположенный эксцентрически или субпериостально. На уровне деструкции коркового слоя возникает вначале небольшое, а затем выраженное вздутие кости, которое имеет ячеистое строение. Последнее обусловлено наличием большого количества тонких костных перегородок. Ячеистость лучше выражена по периферии вздутого участка (Рис.26).

opkos_1.26.jpg
Рис. 26. Аневризмальная костная киста бедренной кости, проявляющаяся асимметричным вздутием, краевой деструкцией коркового слоя и нежным трабекулярным, ячеистым рисунком.

Возможен временный остеолиз замыкающей пластинки на уровне максимального вздутия.

Иногда возникает патологический перелом с последующим быстрым увеличением кисты. Четкость отграничения кисты от окружающей костной ткани и ее структура зависит от фазы течения патологического процесса.

Выделяют три фазы течения аневризмальной костной кисты: 1-я — фаза роста, при которой отграничение нечеткое, а структура нежно-ячеистая; 11-я — фаза зрелости с четким отграничением от материнской кости и хорошо выраженными перегородками между ячейками; 111-я — фаза уплотнения с заполнением ячеек костными балками.

Лечение

Возможно как хирургическое, так и лучевое лечение. Последнее проводится небольшими дозами.

Юкстаартикулярная костная киста (внутрикостный ганглион)

Доброкачественное кистозное образование, развивающееся субхондрально в одном из суставных концов. Внутрикостный ганглион (в отечественной литературе — ганглий) является результатом дистрофических изменений, ослизнения, развивающихся в толще сухожилия или в его поверхностных слоях.

Типичная локализация

Юкстаартикулярная костная киста возникает в губчатой кости эпифиза субхондрально, под замыкающей пластинкой.

Клиника

Клинические проявления юкстаартикулярной костной кисты напоминают таковые при дегенеративно-дистрофических изменениях: умеренные боли, усиливающиеся при изменении барометрического давления, физических перенапряжениях, переохлаждении, нарушение функции сустава и др.

Патологоанатомические данные

Киста имеет соединительнотканную оболочку, выстланную со стороны полости клетками, напоминающими синовиальные. Полость кисты заполнена светлой или желтоватой жидкостью, реже — слизью.

Методы диагностики

Наряду с традиционными рентгенографией и томографией пораженного сустава следует использовать и компьютерную томографию.

Рентгенологические симптомы

Юкстаартикулярная костная киста, как правило, имеет вид округлого образования, расположенного субхондрально. Контуры кисты четкие, а вокруг нее формируется ободок остеосклероза. Киста имеет однородное строение без каких-либо включений. Окружающая кисту губчатая структура не изменена. Рентгеновская суставная щель не сужена.

Дифференциальная рентгенодиагностика

Юкстаартикуляную кисту необходимо дифференцировать с рентгенологическими проявлениями дегенеративно-дистрофического поражения с кистовидной перестройкой. Существенное значение приобретает оценка всех элементов сустава, его рентгеновской суставной щели и правильного соотношения. Обычно дистрофический процесс с кистовидной перестройкой характеризуется совокупностью названных признаков, которые определяются на фоне костной перестройки субхондральных отделов суставных концов с образованием равномерного остеосклероза.

Лечение

При обострении процесса показано хирургическое вмешательство.

Метафизарный фиброзный дефект (неоссифицирующая фиброма)

В отечественной литературе известны другие обозначения заболевания: «неостеогенная фиброма кости», «кортикальнй дефект». Его генез полностью не раскрыт. Предполагают дистрофическую дисциркуляторную природу процесса.

Многие рентгенологи рассматривают данную нозологическую форму не как опухолеподобный процесс, а как своеобразную патологическую перестройку кости, т.к. появление метафизарного фиброзного (коркового) дефекта обычно совпадает с периодом активного роста ребенка. Кортикальный дефект близок по рентгенологическим, макро- и микроскопическим показателям к «неостеогенной фиброме». Т.П. Виноградова считает, что разница между ними состоит в степени распространения процесса и выраженной склонности фибромы к прогрессированию.

Типичная локализация

Метафизарный фиброзный дефект чаще всего наблюдается в бедренной или большеберцовой костях, реже — одновременно в обеих. Дефекты всегда характеризуются определенной локализацией (Рис.27).

opkos_1.27.jpg
Рис. 27. Локализация метафизарных корковых (фиброзных) дефектов, соответствующих местам прикрепления мышц нижней конечности: 1 — большая приводящая мышца, 2 — короткая головка двуглавой мышцы бедра, 3 — медиальная головка икроножной мышцы, 4 — длинный сгибатель пальцев, 5 — передняя большеберцовая мышца, 6 — полуперепончатая мышца, 7 — камбаловидная мышца, 8 — длинный разгибатель большого пальца, 9 — задняя большеберцовая мышца.

В дистальном метадиафизе бедренной кости они располагаются наиболее часто по задне-внутренней поверхности, в области медиальной губы шероховатой линии, в месте прикрепления приводящей мышцы, несколько реже — по задне-наружной поверхности, в области латеральной губы шероховатой линии, в месте прикрепления короткой головки двуглавой мышцы, и еще реже — по задней поверхности метафиза, в области прикрепления икроножной мышцы.

В большеберцовой кости метафизарный фиброзный дефект развивается, как правило, в проксимальном метафизе: по задней поверхности, в месте прикрепления длинного сгибателя пальцев, реже — в области наружного отдела, в месте прикрепления передней большеберцовой мышцы, еще реже — во внутреннем отделе метаэпифиза, в месте прикрепления полуперепончатой мышцы.

Клиника

Обычно развитие метафизарного фиброзного дефекта протекает бессимптомно, но иногда возникает локальная боль, которая усиливается при нагрузке и уменьшается в покое. Возможно некоторое ограничение двигательной функции и локальная припухлость.

Патологоанатомические данные

Макроскопически патологический участок представляет собой скопление мягкой или плотноватой соединительной ткани различного цвета, заключенной в костном ложе, нередко разделенном костными перегородками на ячейки. Беловатая или сероватая ткань может приобретать коричневый или буроватый оттенок при скоплении в ней кровяного пигмента, гемосидерина.

Микроскопически определяется клеточно-волокнистая соединительная ткань со скоплением гигантских многоядерных клеток и тенденцией к коллагенообразованию, геморрагиям, выпадению гемосидерина, периодически встречающимися скоплениями липофагов.

Методы диагностики

Диагноз метафизарного коркового дефекта прост при традиционной рентгенографии.

Рентгенологические симптомы

Рентгенологически метафизарный корковый (фиброзный) дефект имеет типичную характеристику. Дефект представлен очагом деструкции овальной или округлой формы от нескольких мм до 4-5 см, расположенный поверхностно, субкортикально. Контуры очага деструкции вначале нечеткие, а затем появляются не только четкие очертания, но и ободок остеосклероза (Рис.28).

opkos_1.28.jpg
Рис. 28. Метафизарный корковый (фиброзный) дефект большеберцовой кости юноши 14 лет: дефект характеризуется участком просветления овальной формы с четкими контурами и соответствует месту прикрепления передней большеберцовой мышцы.

Корковый слой истончается. При этом, в редких случаях, возможно локальное умеренное вздутие.

При динамическом наблюдении в проекции коркового дефекта появляется неоднородная структура, переходящая в заметное повышение интенсивности. Последнее обусловлено развитием остеосклероза. Реакция надкостницы, как правило, отсутствует.

Лечение

Специального лечения не требуется. Достаточно ограничение физической нагрузки.

Эозинофильная гранулема (солитарная)

Природа заболевания неясна. Заболевание относят к процессам, пограничным с опухолями костей и входящих в группу гистиоцитозов-Х (ретикулогистиоцитозов). Некоторые авторы считают, что, возможно, эту группу следует отнести к очаговым гиперпластическим процессам в ретикуло-эндотелиальной системе.

Типичная локализация

Эозинофильная гранулема не обладает типичной локализацией, т.к. процесс может развиваться практически во всех костях скелета. Если говорить о длинных костях, то эозинофильная гранулема чаще локализуется в диафизе.

Клиника

Клинически эозинофильная гранулема не имеет своего типичного проявления. Возможно как бессимптомное, так и малосимптомное течение. Последнее характеризуется умеренными болями, иногда повышением температуры и эозинофилией в периферической крови. Течение благоприятное, в некоторых случаях возможно быстрое прогрессирование процесса.

Патологоанатомические данные

Макроскопически эозинофильная гранулема напоминает узел грануляционной ткани. Микроскопически определяются гистиоциты и гигантские клетки, лимфоидные и эозинофильные лейкоциты. Эозинофилы располагаются диффузно или отдельными скоплениями. Микроскопически эозинофильную гранулему следует дифференцировать с лимфоганулематозом.

Методы диагностики

Традиционная рентгенодиагностика заключается в применении рентгенографии в стандартных проекциях, томографии и компьютерной томографии. При возможности следует производить пункционную биопсию.

Рентгенологические симптомы

Ведущим является деструкция округлой, овальной или неправильной формы, размерами до нескольких сантиметров. Контуры очага деструкции четкие, иногда фестончатые. Как правило, формируется ободок остеосклероза. Структура деструкции однородная, однако, при слиянии очагов появляются костные перегородки, формирующие ячеистый рисунок. Контуры кости на уровне поражения обычно не прерываются, периостальная реакция, как правило, отсутствует.

Вздутие не характерно. Может наблюдаться в течении трех-четырех лет инволютивное развитие эозинофильной гранулемы вплоть до ее исчезновения. Эозинофильная гранулема черепа характеризуется чаще всего развитием одиночного очага деструкции округлой формы, диаметром до 4 см. Контуры, как правило, мелкофестончатые, со временем приобретающие четкие очертания.

Структура очага деструкции однородная, местами мелкоячеистая. На рентгенограммах, полученных при снимках по касательной, определяется внекостный компонент шириной соответственно диаметру очага деструкции. При динамическом наблюдении может отмечается уменьшение и исчезновение очага деструкции и внекостного компонента.

Рентгенологические проявления эозинофильной гранулемы позвонка характеризуются клиновидной деформацией или уплощением тела позвонка (симптом «плоского позвонка») при сохранении четкости замыкающих пластинок и высот смежных межпозвонковых дисков.

Дифференциальная рентгенодиагностика

Наибольшие диагностические трудности вызывает эозинофильная гранулема свода черепа и позвонка.

Поражения черепа необходимо дифференцировать с остеомиелитом, сифилисом, туберкулезом, эпидермоидом, гемангиомой, миеломой и остеолитическим метастазом (Таблица 9). При поражении позвонка (его переломе) — с остеохондропа-тией (болезнью Кальве), метастазом, плазмоцитомой.

Лечение

Возможно хирургическое вмешательство (кюретаж, сегментарная резекция). Эффект оказывает лучевая и химиотерапия.

Таблица 9. Дифференциальная рентгенодиагностика одиночной эозинофильной гранулемы костей свода черепа

opkos_t1.9.jpg

Фиброзная дисплазия

В основе фиброзной дисплазии, по мнению большинства специалистов, лежит аномалия развития остеобластической мезенхимы, которая утрачивает способность преобразовываться в хрящевую и костную ткани и трансформируется в волокнистую субстанцию.

Заболевание начинается в детстве, но может проявиться в молодом и зрелом возрасте. Процесс медленно прогрессирует, а после наступления синостозов стабилизируется, однако, пораженный костный орган на всю жизнь остается структурно и функционально неполноценным.

Типичная локализация

По распространенности процесса выделяют моноостальную, олигоостальную и полиостальную фиброзную дисплазию. При олигоостальной форме процесс может быть мономелическим. При полиостальной форме процесс также чаще бывает односторонним, но никогда фиброзная дисплазия не бывает генерализованной. Локализация патологического процесса при моноостальной форме очень разнообразна, но все же чаще поражаются ребра и длинные кости.

Нередко процесс развивается в черепе, особенно в челюстях. В длинных костях излюбленным местом поражения являются метафиз и диафиз, а эпифиз, как правило, остается пощаженным. Следует обратить внимание на то, что фиброзная дисплазия костей может сочетаться с «внекостными» изменениями (сочетание с пятнистой гиперпигментацией кожи — синдром Олбрайта).

Клиника

Клинические симптомы фиброзной дисплазии зависят от локализации процесса. При фиброзной дисплазии свода черепа не возникают симптомы локального органического поражения головного мозга, что имеет существенное значение в дифференциальной диагностике, в частности с менингиомой.

При поражениии передней черепной ямки, т.е. лобно-орбитальной области, возникают следующие симптомы: сужение орбиты, смещение ее книзу и кнаружи, экзофтальм, гипертелоризм (изменение расстояния между орбитами), глазодвигательные нарушения, дефект бинокулярности зрения, утолщение надбровья.

При поражении перпендикулярной пластинки решетчатой кости и сошника (носовая перегородка) отмечается затруднение носового дыхания и постоянное слезотечение из-за сдавления слезно-носовых каналов. При поражении средней черепной ямки может развиться атрофия зрительного нерва (как правило, одного). Возможна деформация турецкого седла, однако нарушения функции гипофиза не происходит.

При поражении блюменбахова ската и боковых отделов средней черепной ямки возникают незначительно выраженные органические симптомы: анизокория, слабость жевательных мышц, асимметрия носогубных складок, снижение глоточных рефлексов, дизартрия, гиперфлексия с патологическими знаками и иногда судорожные припадки.

При распространении дисплазии на каменистую часть височной кости могут появиться симптомы поражения слухового нерва: снижение или потеря слуха, возможны и патологические звуковые ощущения (звон, шум). Иногда возникает невралгия тройничного нерва или гипостезия в его зоне. При поражении чешуи затылочной кости отмечается ограничение движения головы.

При значительной деформации затылочной кости возникает упорная невралгия затылочного нерва. Однако, нарушения функции мозжечка не наблюдается. При пневмо-энцефалографии и каротидной ангиографии обнаруживается недоразвитие отделов головного мозга, находящихся в наиболее суженной части полости черепа, при этом соответствующие участки мозговых желудочков и сосудов не сдавливаются.

Грубых органических расстройств в этих условиях не возникает, т.к. описанные изменения развиваются очень медленно, в течение всего периода роста больного, что обеспечивает достаточно полную компенсацию нарушений функций недоразвитых отделов головного мозга. Но у некоторых больных выявляется умеренная заторможенность, задержка умственного развития, некоторое снижение интеллекта.

С 25-30-летнего возраста появляются головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, возникает ангиодистонический синдром (лабильность пульса и давления при различных пробах). При поражении верхней челюсти возникают следующие симптомы: деформация лица, смещение глазного яблока вверх, умеренно выраженный экзофтальм, нависание верхнего века, постоянное слезотечение и часто рецидивирующие конъюнктивиты, расшатывание и выпадение зубов, изменение прикуса.

При развитии дисплазии в нижней челюсти возникают: деформация лица в области поражения, под влиянием увеличения нижней челюсти щеки больного оттягиваются вниз, увлекают за собой нижние веки и нижние участки склер оказываются открытыми (херувизм). При данной локализации возможно выпадение зубов, что может приводить к инфицированию кости и регионарных лимфатических узлов.

При поражении тела или тел позвонков возникает патологическое искривление позвоночного столба и локальная боль. Боли возникают после незначительных физических напряжений. Вначале неврологические симптомы выражаются парастезиями, а затем образуется сложный синдром, характеризующийся сочетанием спинальных и корешковых расстройств. Умеренное нарушение дыхательной функции легкого возможно при поражении нескольких ребер.

При развитии дисплазии в костях верхней конечности обычно возникает боль, которая проявляется, в основном, в пубертатном возрасте в связи с ускоренным развитием костно-суставного аппарата. При локализации дисплазии в тазовых костях возможно развитие деформации с последующим изменением осанки и искривлением позвоночного столба.

При поражении нижней конечности возникают боли, укорочение и искривление, а также патологические переломы. Для бедренной кости характерно варусное искривление, для большеберцовой кости — саблевидная, варусная или вальгусная деформации. Отмечается также ограничение функции крупных суставов.

Патологоанатомические данные

Макроскопически в очагах поражения обнаруживается плотная, мягкотканная масса серовато-белого или темно-серого цвета с наличием хрящевых и костных включений. Васкуляризация патологической ткани обычно интенсивная, но неравномерная. При этом преобладают сосуды капиллярного типа.

Могут быть вторичные изменения в виде расстройств кровообращения, различных дистрофических изменений. Иногда в массе узла имеются кисты. Микроскопически определяется недостаточно дифференцированная волокнистая ткань, содержащая веретенообразные клетки типа фибробластов, количество которых варьирует.

В этой ткани разбросаны примитивные костные структуры, остеоид, стровки хрящевой ткани, скопления клеток типа остеокластов, очаги кровоизлияний и фокусы дегенерации. Примитивные костные структуры образуются не в результате метаплазии соединительной ткани, а путем извращения развития остеобластической мезенхимы.

Выраженность этого процесса зависит от возраста больного и от выраженности дисплазии. Это обстоятельство создает полиморфность гистологической картины. В некоторых случаях наблюдается интенсивное костеобразование с построением густой сети костных балочек. В костях лица твердые структуры характеризуются образованием ткани типа зубного цемента. Последний является разновидностью костной ткани и при развитии диспластического процесса остеогенез может пойти по типу этой разновидности и без отношения к зубообразованию.

Методы диагностики

На начальном этапе диагностики фиброзной дисплазии используют традиционную рентгенографию пораженной области в стандартных проекциях. Для уточнения структурных изменений, особенно плоских костей, показана компьютерная томография. Окончательный диагноз возможен только при сочетании клинических, лучевых и патологоанатомических данных.

Рентгенологические симптомы

Учитывая особенности проявления фиброзной дисплазии в различных отделах скелета, целесообразно представить рентгенологические симптомы по анатомическим областям.

Рентгенологическая симптоматика фиброзной дисплазии черепа:

I. Свод черепа (верхний отдел чешуи лобной кости, теменные кости, верхний отдел чешуи затылочной кости). Вначале дисплазия проявляется несколькими очагами или очагом просветления. Структура окружающей костной ткани не изменена. Контуры очагов просветления, как правило, четкие, иногда склерозированные.

В дальнейшем на этом месте развивается утолщение либо вздутие. Утолщение сопровождается равномерным костеобразованием, что приводит к значительному повышению интенсивности пораженного участка в рентгеновском изображении. При вздутии происходит неравномерное окостенение, что рентгенологически проявляется неоднородной структурой.

Вздутие и утолщение приводит к деформации свода черепа. При этом процесс, как правило, распространяется в наружном направлении. Наружная и внутренняя замыкающие пластинки костей свода черепа при вздутии истончены, а при утолщении — плохо дифференцируются; однако, контур внутренней пластинки всегда четкий, хотя и волнистый.

II. Лобно-орбитальная область (передняя черепная ямка). Фиброзная дисплазия данной области характеризуется утолщением костей, образующих переднюю черепную ямку в эндо- и экзокраниальном направлениях. Степень утолщения по направлению к лобной чешуе увеличивается.

Это приводит к уменьшению объема передней черепной ямки. Структура пораженного отдела становится интенсивной и неоднородной. Однако, эндокраниальная и экзокраниальная поверхности утолщенной кости гладкие, местами волнистые, иногда образуется бугристая поверхность. Отмечается сужение полости орбиты из-за утолщения ее свода, орбита смещается книзу и кнаружи (Рис.29а).

III. Средняя и задняя черепные ямки. Процесс проявляется утолщением и склерозом костей, образующих эти ямки, деформацией верхнеглазничной щели, а также турецкого седла, которое иногда приобретает трапецевидную форму. Отмечается выпуклая форма ската. При распространении процесса на боковые отделы передней ямки черепа уменьшается пневматизация каменистой части и сосцевидного отростка.

Внутренний и наружный слуховые отверстия сужены. Кроме того, возникает утолщение или вздутие затылочной чешуи в эндо- и экзокраниальном направлениях с соответствующим уменьшением объема задней черепной ямки. При значительном вздутии экзокраниальная поверхность соприкасается с верхними шейными позвонками (Рис.29а).

opkos_1.29.jpg
Рис. 29. Фиброзная дисплазия черепа. а — локализация в костях свода, б — локализация в верхней челюсти. Локалицация в нижней челюсти с очаговой (в) и диффузной (г) формами поражения.

IV. Верхняя челюсть. При преимущественном поражении верхней челюсти формируется утолщение и повышение ее интенсивности с распространением процесса на отростки, резкое уменьшение или полное отсутствие пневматизации верхнечелюстной пазухи, утолщение и выпрямление нижней стенки орбиты, а также смещение ее кверху.

Поражение может распространяться и на соответствующую половину передней черепной ямки. В этих случаях орбита равномерно суживается. При распространении процесса на внутренний отдел тела верхней челюсти происходит сужение данной половины полости носа, искривление носовой перегородки, а при утолщении альвеолярного отростка происходит расширение промежутка между зубами, их смещение и выпадение (Рис.29б).

V. Нижняя челюсть. Рентгенологически определяется утолщение или вздутие одной половины нижней челюсти. Процесс, как правило, распространяется в наружном направлении. Корковый слой нижнего края кости утолщается или истончается и приобретает неровный, фестончатый контур.

В детском и юношеском возрасте участок поражения представлен ячеистой структурой, у взрослых на этом фоне прослеживается развитие неравномерного остеосклероза. При распространении процесса на альвеолярный отросток возникает расширение промежутка между зубами и остеолиз их корней (Рис.29в,г).

Рентгенологическая симптоматика диффузного поражения при фиброзной дисплазии костей конечностей

Патологический процесс обычно развивается в метадиафизарном отделе длинной кости, т.к. до наступления синостоза ростковый хрящ препятствует распространению дисплазии. Возможно укорочение длинной кости из-за торможения интерстициального компонента остеогенеза. Как правило, возникают различного рода деформации (главным образом, в нижней конечности): варусное искривление бедренной кости; саблевидная, варусная или вальгусная деформация большеберцовой кости.

Деформации медленно нарастают по мере роста костно-суставного аппарата. После синостоза деформация может прогрессировать из-за возникающих переломов. Развитие процесса сопровождается неравномерным вздутием диафиза с образованием волнистого контура и появлением симптома «матового стекла». Этот симптом обусловлен замещением спонгиозного вещества однотипным субстратом, который рентгенологически проявляется однородным, малоинтенсивным затемнением (Рис.30).

opkos_1.30.jpg
Рис. 30. Фиброзная дисплазия бедренной кости. а — очаговая форма поражения, б — диффузная форма.

Иногда появляется неоднородность затемнения в виде участка отграниченных облаковидных сливающихся уплотнений. Отмечается и равномерное уплотнение диафиза кости без дифференциации коркового и спонгиозного вещества. Данное уплотнение обусловлено репарацией костной ткани в виде остеосклероза. Толщина коркового вещества становится неравномерной из-за наличия фестончатости супраспонгиозного слоя.

Наблюдается разволокнение коркового вещества, иногда со значительным сдвиганием субпериостальной и супраспонгиозной пластинок. Формируется и остеопороз эпифизов. Он обусловлен дистрофическим поражением соответствующего сустава вследствие деформации, подвывиха или вывиха. Возможны патологические переломы. Последние чаще наблюдаются в отрочестве и юности.

На высоте выпуклости диафиза возможна зона перестройки. Иногда она увеличивается и пересекает весь поперечник, постепенно преобразуясь в ложный сустав. Встречается и образование субпериостальной гематомы, которая проявляется периостальными наслоениями, реже остеолизом замыкающей пластинки на уровне кровоизлияния.В этих случаях необходимо исключить озлокачествление.

Против саркомы говорит быстрая клинико-рентгенологическая динамика и исчезновение болей после иммобилизации. Гематома, организуясь, превращается в фиброзную массу. В ней образуются кисты, местами с костными перегородками. Замыкающая пластинка на уровне кровоизлияния приобретает бугристую поверхность.

Рентгенологическая симптоматика поражений позвоночника и ребер при фиброзной дисплазии

Фиброзная дисплазия позвоночника проявляется усилением физиологических изгибов, образованием кифо-сколиотических искривлений из-за неравномерной компрессии (оседания) пораженных тел позвонков.

При этом формируется клиновидная форма пораженного позвонка либо образуется вогнутость краниальной и каудальной замыкающих пластинок. Возможно изменение конфигурации непораженных соседних позвонков для компенсаторного соответствия деформации изменного позвонка, т.е. углублению пораженного тела позвонка соответствует выступ неизмененного позвонка.

Со временем происходит утолщение краниальной и каудальной замыкающих пластинок и выпрямление передне-боковой замыкающей пластинки тела позвонка. Фиброзная дисплазия может проявляться крупно-ячеистой перестройкой структуры тела позвонка из-за наличия двух-трех фиброзных узлов, разделенных костными перегородками. Однако возможно и диффузное поражение тела позвонка, который приобретает повышенную прозрачность.

При всех проявлениях фиброзной дисплазии происходит сужение и деформация межпозвонковых отверстий. Из-за возникших деформаций позвоночника рано возникают вторичный остеохондроз и деформирующий спондилоартроз (Рис.31).

opkos_1.31.jpg
Рис. 31. Фиброзная дисплазия позвоночника.

Фиброзная дисплазия ребра характеризуется его вздутием и уменьшением межреберных промежутков. Структура пораженного ребра чаще всего крупноячеистая, реже — равномерной интенсивности по типу «матового стекла».

Описаны остеолиз замыкающей пластинки вздутого ребра и патологический его перелом.

Дифференциальная рентгенодиагностика

В диагностическом плане наиболее сложна моноосстальная форма фиброзной дисплазии. Сложность объясняется тем, что ее клиника имеет одинаковые признаки со многими доброкачественными опухолями, а рентгенологические симптомы почти тождественны. Поэтому моноостальную форму фиброзной дисплазии следует, прежде всего, дифференцировать с солитарной и аневризмальной костными кистами, гигантоклеточной опухолью (остеокластомой), энхондромой, хондробластомой, адамантиномой, десмопластической фибромой и эозинофильной гранулемой.

Учитывая разную протяженность и характер поражения при моноостальной форме фиброзной дисплазии, А.А. Корж выделил три ее разновидности: первая — проявляется изолированным очагом поражения, вторая — кистоподобными образованиеми и третья — многоочаговыми (ячеистыми) изменениями.

Поэтому, в каждом конкретном случае необходимо проводить дифференциацию с определенными заболеваниями, сходными именно с данной разновидностью. Так, фиброзную дисплазию, проявляющуюся образованием изолированных очагов, необходимо дифференцировать с энхондромой, хондробластомой, десмопластической фибромой и эозинофильной гранулемой (Таблица 10).

Таблица 10. Дифференциально-диагностические признаки моноостальной формы фиброзной дисплазии длинных костей с некоторыми доброкачественными опухолями и опухолеподобными процессами

opkos_t1.10.jpg
opkos_t1.10_1.jpg

Фиброзную дисплазию, характеризующуюся кистоподобными изменениями, с гигантоклеточной опухолью (остеокластомой), аневризмальной и солитарной костными кистами. Фиброзную дисплазию с многоочаговыми изменениями — с адамантиномой.

Анализируя рентгенологические данные вышеуказанных нозологических единиц, следует выделять следующие особенности патологического процесса: область поражения, внутрикостную локализацию, характер вздутия, степень вздутия, состояние коркового слоя, структуру пораженного участка, степень прозрачности, характер отграничения, реакцию надкостницы, внекостный компонент и фазности процесса (ремиссии или обострения). Эти данные вошли в предлагаемую ранее таблицу 10.

Лечение

Все виды консервативного лечения не эффективны. Оперативное лечение успешно лишь при моноостальных формах фиброзной дисплазии, при которой производят сегментарную резекцию. При выраженных деформациях применяют коррегирующие остеотомии.

Гетеротопическое (внескелетное) костеобразование

Этим термином обозначают разноообразные по генезу процессы, общим признаком которых является возникновение костных структур в органах и тканях, не связанных с костным скелетом (оссифицирующаяся гематома, оссифицирующийся миозит). Процесс внескелетной оссификации, т.е. остеогенеза за счет смежных с костью мягких тканей, до конца не расскрыт и до сих пор для врачей и исследователей — это явление загадочное и непонятное.

Большинство авторов склонны считать, что в его основе лежит метапластическое преобразование соединительнотканных элементов. Необходимое условие гетеротопического оссификата — предшествующая пролиферация недифференцированных клеток.

Типичная локализация

В многочисленных сообщениях показано, что гетеротопические оссификаты возможны практически во всех органах и тканях (в послеоперационных рубцах, в коже, подкожной клетчатке, сухожилиях и суставных капсулах, оболочках головного и спинного мозга, в легких, почках и др.).

Оссифицирующийся миозит — образование кости в мышцах. Различают две формы оссифицирующегося миозита: местную и генерализованную. Локальный оссифицирующийся миозит определяется в области травмы. Генерализованный — параостально, главным образом, в костях тазового пояса, проксимальных отделах конечностей, коленных суставах. Оссифицирующаяся гематома может располагаться как в мягких тканях, так и околокостно.

Клиника

Гетеротопическому костеобразованию часто предшествует травма, воспалительный процесс с образованием грануляционной ткани. Среди причин возникновения большой группы гетеротопических оссификатов отчетливо определяется роль травмы спинного мозга с последующими нейротрофическими нарушениями.

Локальный оссифицирующийся миозит обычно связан с травмой мышц, часто производственной или спортивной. В отличие от локальных форм генерализованный оссифицирующийся миозит возникает при травмах спинного мозга, а также гемиплегиях, полиомиелите и др. Оссифицирующейся гематоме, как правило, предшествует травма кости или мягких тканей.

Патологоанатомические данные

При локальном «зрелом» оссифицирующемся миозите макроскопически в мягких тканях определяются костеподобные образования, повторяющие величину и форму пораженной мышцы. При генерализованном миозите определяются околокостные оссификаты в виде своеобразных футляров из функционально недифференцированной губчатой кости, ошибочно расцениваемые клиницистами как плотные отеки.

В отдельных участках они могут быть связаны с периостом. Мышечная ткань вблизи оссификатов на большом протяжении замещена фиброзной и жировой тканью. Мышечные волокна подвергаются резким дистрофическим изменениям. Важный диагностический признак «зрелого» гетеротопического оссификата, определяемого при рентгенографии распилов макропрепарата и на гистологических срезах, — зональность его строения. В центральных отделах образования преобладают фибробластические пролифераты, а в периферических — спонгиозные структуры, между балками которых залегает жировая ткань.

На поверхности оссификатов формируется узкая, местами прерывистая замыкающая пластинка. При микроскопичесом исследовании картина гетеротопического оссификата пестрая. В зависимости от давности процесса обнаруживаются организующиеся гематомы, хрящевые и хондроидные образования, фибробластические элементы, волокнистая ткань, костные структуры, атрофичные и дегенерирующиеся мышечные волокна.

Методы диагностики

Применяется полипозиционная рентгенография, дополненная при необходимости ангиографией, компьютерной томографией и радионуклидным исследованием скелета.

Рентгенологические симптомы

Локальный оссифицирующийся миозит представляет собой оссификат, расположенный в мягких тканях, повторяющий форму мышцы и имеющий «перистую» структуру, похожую на мышечные волокна. При генерализованном оссифицирующемся миозите определяются множественные преимущественно продолговатые компактные оссификаты, расположенные параостально.

Оссифицирующаяся гематома может располагаться как в мягких тканях, так и околокостно при поднадкостничной гематоме с околокостным кровоизлиянием. Рентгенологическая картина зависит от стадии «организации-созревания» гематомы. В течение нескольких недель гематома претерпевает следующие изменения: в ранних стадиях определяется «узел» мягкотканной плотности, который может быть не замечен из-за «слияния» его тени с окружающимися мышцами.

Затем начинается образование «коры» гематомы — окостенение начинается с периферии гематомы, постепенно распространяясь к центру. Завершается процесс полным окостенением «узла». Структура окостенения гетеротопичесих оссификатов самая разнообразная: причудливые губчатые «костные кружева», «глыбчатые» костные конгломераты, арки, уродливые балки и т.п.

Дифференциальная рентгенодиагностика

Гетеротопические оссификаты необходимо дифференцировать с доброкачественными и злокачественными юкстакортикальными опухолями: экхондромой, остеохондромой, юкстакортикальной хондросаркомой, параостальной остеосаркомой. При дифференциальной диагностике следует учитывать локализацию, характер и сроки оссификации.

Трудности диагностики возникают в тех случаях, когда рентгенолораостальной гематомы. В этих ситуациях необходимо подключать другие методы и методики исследования, помогающие уточнить активность процесса (радионуклидный метод), его васкуляризацию (ангиографию), характер окостенения и отношение к корковому слою (компьютерную томографию). Необходимо помнить, что диагноз гетеротопических оссификатов должен быть диагнозом двух специалистов: рентгенолога и морфолога.

Лечение

Применяют хирургическое удаление оссификата при полном его «созревании», с неполным удалением «коры», в противном случае возможны рецидивы процесса. Возможно динамическое наблюдение с консервативным лечением.

«Бурая опухоль» при гиперпаратиреоидизме

«Бурые опухоли» встречаются при гиперпаратиреоидной остеодистрофии или болезни Реклингаузена 1 — гиперпаратиреоидизме (заболевании, которое обусловлено нарушением функции паращитовидных желез).

Различают: первичный гиперпаратиреоидизм (из-за развития в паращитовидных железах аденомы или, гораздо реже, рака); вторичный — при хронической почечной недостаточности, гиперфосфотемии, гипокальциемии, гиповитаминозе D и др.; третичный — «повторное» развитие аденомы на фоне реактивной гиперплазии околощитовидных желез. Гиперпаратиреодизм — заболевание лиц преимущественно зрелого возраста. Данные о распространении болезни неотчетливы, хотя практический опыт показывает значительную частоту возникновения этого страдания.

Типичная локализация

Поражение скелета генерализованное.

Клиника

Многоликость клинических проявлений гиперпаратиреоидизма, трудность его диагностики и недостаточная осведомленность о нем обуславливают тот факт, что гиперпаратиреоидизм, особенно его висцеральные формы: почечная, сердечная, желудочно-кишечная, нервно-психическая, смешанная нередко «проходят» под другими диагнозами.

Паратгормон наиболее сильно влияет на кости и почки. При выраженной форме заболевания биохимически четко определяется гиперкальциемия, гиперкальциурия, гиперфосфатемия, гиперфосфатурия, увеличение щелочной фосфатазы в сыворотке крови, более достоверный показатель — усиление экскреции оксипролина с мочой.

Помимо изменений в опорно-двигательном аппарате отмечаются боли в костях, значительное обезображивание скелета из-за множественных переломов и опухолевидных образований в костях, обнаруживаются так называемые «известковые метастазы» — отложение солей кальция во внутренних органах.

Патологоанатомические данные

Макроскопически обнаруживаются множественые переломы, хрупкость костей, которые иногда легко режутся ножом. Кости утолщены, деформированы, обнаруживается грубая шероховатость их поверхности. Компактное вещество разрежено, в нем большое количество крупных ячеек. В костно-мозговом пространстве находятся образования, напоминающие гигантоклеточные опухоли (остеобластокластомы), местами-гематомы.

Микроскопически выявляется рассасывание зрелой пластинчатой ткани и перестройка ее внутренней архитектоники, по стенкам сосудистых каналов разрастается «эндоталычая» фиброретикулярная ткань. В толще «опухолевидных» образований в костях обнаруживается сплошная масса фиброретикулярной ткани с большим количеством гигантских клеток («коричневая» или «бурая» опухоль гиперпаратиреоидизма), что может быть поводом для ошибочного диагноза остеобластокластомы, если не учитываются особенности поражения остальных отделов скелета и биохимические показатели.

Методы исследования

Помимо рентгенологического исследования необходимо применять радионуклидное исследование с радиофармпрепаратами, содержащими меченный фосфор, которые будут накапливаться как в пораженных вторично органах, так и в пораженной паращитовидной железе. Кроме того, необходимы исследования крови и мочи на содержание паратгормона, кальция, фосфора, оксипролина, щелочной фосфотазы.

Рентгенологические данные. На фоне системного разрежения костной структуры, обнаруживается поднадкостничная резорбция спонгиозного костного вещества или кортикального слоя, иногда субхондральных замыкательных пластинок. Субпериостальная резорбция может быть найдена в любом отделе склета, но наиболее выражена она в фалангах кисти. Кроме разрежения кост- ной структуры выявляются множественные кистозоподобные деструкции к костях.

Дифференциальная ренгенодиагностика. «Бурые опухоли» гиперпаратиреоидизма следует дифференцировать с фиброзной дисплазией, различными кистами, гигантоклеточной опухолью и литическими метастазами. Главный отличительный признак «бурых опухолей» гиперпаратиреоидизма — системность поражения, т.е. возникновение опухолеподобных изменений на фоне разрежения костной структуры и поднадкостничной резорбции всего скелета.

Лечение

Лечение больных только оперативное — удаляют пораженную околощитовидную железу.

Внутрикостная эпидермоидная киста

Очень редкое округлое или яйцевидное доброкачественное кистовидное образование величиной в среднем от 2-х до 7-8-ми см, развивающееся в толще диплоического слоя свода черепа из эктодермального кожного зачатка.

Типичная лоекализация

Локализуется в диплоическом слое костей свода черепа.

Клиника

Эпидермоидная киста свода черепа растет очень медленно, в течение ряда лет не вызывает никаких болей или других беспокоящих пациента признаков, а поэтому может достигать довольно больших размеров

Патологоанатомические данные

Киста называется эпидермоидной потому, что выстлана изнутри эпителием типа эпидермиса и содержит только остатки слущенного эпителия в виде массы ороговевающих чешуек и холестерин. Этим самым она отличается от истинной дермоидной кисты, которая, как известно, покрыта внутри кожным эпителием с сальными и потовыми железами, волосяными луковицами, а также содержит жир, сало, волосы и тому подобное.

Методы исследования

Помимо исследования черепа в 2-х проекциях необходимо производить снимки по «касательной», т.е. в тангенциальной позиции.

Рентгенологические данные

Рентгенологически определяется полное рассасывание обеих пластинок компактного костного вещества (редко только одной из них) с чрезвычайно резко очерченными краями изъяна, имеется совершенно гладкий, обрыв, буквально стремительный, костного края. Дефект окаймлен тонким склеротическим валом.

Дифференциальная рентгенодиагностика

Эпидермоидную кисту следут дифференцировать с эозинофильной гранулемой, кефалогематомой у детей и гемангиомой, десмопластической фибромой у взрослых.

Лечение

Точной дифференциальный диагноз нужен потому, что лечение эпидермоидной кисты только оперативно-хирургическое — полное тщательное иссечение всего диплоического кистовидного образования.

Гигантоклеточная (репаративная) гранулема кистей и стоп (ГРГ)

Крайне редкое поражение костей. Выделена в самостоятельную форму в новой редакции международной гистологической классификации костных опухолей в 1994 году.

Типичная локализация

Чаще поражаются короткие трубчатые кости кистей и стоп (фаланги пальцев кисти), плюсневые и пястные кости, реже кости запястья и предплюсны. Множественное поражение описано в единичных наблюдениях. Поражается метафиз кости, иногда в дальнейшем процесс распространяется на диафиз, гораздо реже на эпифиз при закрытой ростковой зоне.

Клиника

Заболевание встречается в любом возрасте, чаще в молодом от 15 до 25 лет, с преобладание лиц мужского пола. Клинические проявления неспецифичны: припухлость, иногда горячая на ощупь, болезненность, ограничение движений в смежном суставе.

Патологоанатомические данные

Основные гистологические признаки — наличие в соединительнотканной строме фибробластов, гистиоцитов, многоядерных остеокластоподобных клеток, микрокровоизлияний и микрокист, костных балочек различной степени зрелости, немногочисленные митозы.

Методы исследования

Рентгенологический, дополненный рентгеновской компьютерной томографией. Для исключение множественности или генерализованного поражения показано радионуклидное исследование скелета и биохимические анализы крови на содержание кальция, фосфора и костной фракции щелочной фосфотазы.

Рентгенологические данные

Характерна остеолитическая деструкция, со «вздутием» и истончение коркового слоя, реже линейная периостальная реакция, патологический перелом. При агрессивном течение возможно разрушение коркового слоя с формированием внекостного компонента.

Дифференциальная рентгенодиагностика

Гигантоклеточную гранулему (ГРГ) трудно, зачастую невозможно дифферецировать с энхондромой, аневризмальной костной кистой (АКК), гигантоклеточной опухолью (ГКО) и «бурой опухолью» при гиперпаратиреоидизме. Для энхондромы характерны крапчатые обызвествления на фоне литической деструкции и четкое отграничение от окружающей костной ткани.

ГКО и АКК редко поражают кости кистей и стоп. Кроме того, ГКО при росте из метафиза распространяется на эпифиз и практически не встречается у детей. «Бурые опухоли» при гиперпаратиреоидизме являютя проявлением генерализованного процесса на фоне остеопороза и изменений биохимических показателей крови.

Лечение

Наиболее адекватным методом является хирургический с соблюдением онкологических принципов резекция или экстирпация кости, т.к. при кюретаже опухоли с последующей ауто- или аллопластикой возникает рецидив болезни до 40%.

Типичные локализации доброкачественных опухолей и опухолеподобных поражений костей

opkos_1.32.jpg
Рис. 32 Общая схема типичных локализаций доброкачественных опухолей и опухолеподобных поражений костей.

1 — свод черепа: остеома, гемангиома.
2 — основание черепа: остеома, хордома.
3 — лопатка: остеома, остеоидная остеома, остеохондрома, экхондрома.
4 — рёбра: хондрома, остеохондрома, остеокластома, гемангиома, фиброзная дисплазия.
5 — позвоночный столб: гемангиома, хордома, остеокластома, остеобластома, аневризмальная костная киста, хондрома, эозинофильная гранулема.

6 — тазовая кость: остеома, остеохондрома, хондрома, остеокластома.
7 — проксимальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома.
8 — диафиз бедренной кости: хондрома, остеохондрома, солитарная костная киста, АКК.
9 — дистальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома, десмопластическая фиброма, хондромиксоидная фиброма.
10 — проксимальный конец большеберцовой кости: остеокластома, остеоидная остеома, хондрома, хондромиксоидная и десмопластическая фибромы, аневризмальная костная киста.

11 — диафиз большеберцовой кости: десмопластическая фиброма, солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.
12 — дистальный конец большеберцовой кости: солитарная костная киста, остеокластома, десмопластическая фиброма, хондрома.
13 — кости стопы: хондрома, хондромиксоидная фиброма, остеоидная остеома.
14 — область лучезапястного сустава и кисть: остеокластома, остеобластома, остеоидная остеома, солитарная костная киста, гломусная опухоль.
15 — диафиз костей предплечья: солитарная костная киста, адамантинома, остеоидная остеома.

16 — проксимальные концы костей предплечья: остеокластома, солитарная и аневризмальная костные кисты, хондрома.
17 — дистальный конец плечевой кости: остеокластома, аневризмальная костная киста, хондрома.
18 — диафиз плечевой кости: солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.
19 — хирургическая шейка: остеокластома, солитарная костная киста, хондрома, остеоидная остеома.
20 — головка плечевой кости: остеокластома, хондробластома.

Кочергина Н.В.



Источник: medbe.ru


Добавить комментарий