ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ПАТОГЕНЕЗ

Гемолитическая желтуха патогенез-

Гемолитическая желтуха — это вариант надпеченочного желтушного синдрома, обусловленный гемолизом эритроцитов. Проявляется желтушностью и бледностью кожных покровов и слизистых, спленомегалией. Желтуха – это чрезвычайно серьезная проблема в практической работе врача. .serp-item__passage{color:#} При гемолитической желтухе значительно повышается уровень сывороточного железа в сыворотке крови, выявляется гемоглобинемия и. Гемолитическая желтуха новорожденных. Физиологическая желтуха- повышение уровня билирубина в сыворотке крови у. детей первых дней жизни.

Гемолитическая желтуха патогенез -

Гемолитическая желтуха патогенез-Желтухи новорожденных при повышенной продукции билирубина. Гемолитическая болезнь новорожденных ГБН Наиболее частое заболевание из этой группы — гемолитическая болезнь новорожденных вследствие несовместимости крови плода и матери по резус-или групповым антигенам АВО, очень редко по другим антигенным системам крови Kell, Duffi, Kidd и др. Правы. работать водителем скорой помощи в москве считаю значение предыдущая сенсибилизация больше информации беременности, осложнения настоящей беременности, гемотрансфузии. Патогенез гемолитической болезни новорожденных запускается проникновением эритроцитов плода трансплацентарно в кровоток матери, что приводит к продукции плазмаферез вологда антирезус- или антигрупповых антител, которые перед рождением ребенка и в гемолитических желтухах патогенез попадают в его кровоток и вызывают избыточный гемолиз его эритроцитов — развивается гипербилирубинемия за счет непрямого неконъюгированного билирубина.

Если антиэритроцитарные антитела массивно проникали к плоду задолго до наступления родовплод может погибнуть внутриутробно и подвергнуться мацерации, или развивается крайне тяжелая форма ГБН отечная. Наиболее часто антитела поступают к плоду во время родов, когда барьерные функции плаценты резко нарушаются. Поэтому ребенок рождается без гемолитической желтухи патогенез, но на протяжении первых часов жизни желтуха появляется и нарастает. Антиэритроцитарные антитела могут находиться и в материнском молоке, поэтому прикладывание ребенка к груди может усилить желтуху. Снижение конъюгационной функции печени, характерное для всех новорожденных и особенно для недоношенных детей, усугубляет гипербилирубинемию.

Высокая концентрация билирубина оказывает токсическое влияние на все органы и системы ребенка, но ведущее клиническое значение имеет поражение ЦНС прокрашивание базальных ганглиев, ядер зрительного бугра и некоторых других подкорковых структур. Токсическим действием на нервную систему обладает непрямой билирубин, в указанных областях мозга его повышенная концентрация вызывает нейрональный некроз и процессы демиелинизации. Начальные стадии билирубинового поражения ЦНС могут быть обратимыми. Клинические формы ГБН: отечная, желтушная и диастаз передних мышц живота — выделяются в гемолитической желтухи патогенез от выраженности гипербилирубинемии и анемии и включают оценку степени тяжести ГБН.

Наиболее тяжелая гемолитическая желтуха патогенез — отечная, сопровождается нарушениями гемолитической желтухи патогенез гепатоспленомегалия диффузные изменения печени и поджелудочной железы систем, гепатоспленомегалией, асцитом, геморрагическим синдромом, тяжелой анемией, легочно-сердечной недостаточностью. Наиболее часто встречается желтушная гемолитическая желтуха патогенез гемолитической болезни новорожденных: при Rh-конфликте желтуха появляется в первые гемолитических гемолитических желтух патогенез патогенез жизни, при АВО-несовместимости — на день жизни. В зависимости от массивности гемолиза могут наблюдаться гепатоспленомегалия, нарушения общего состояния ребенка гемолитическая желтуха патогенез, адинамия. В первые дни жизни ребенка гипербилирубинемия обусловлена за счет непрямого билирубина, с дня жизни в связи с вторичными нарушениями функции печени и синдромом «сгущения желчи» нарастает уровень прямого билирубина.

В анализе гемолитической желтухи патогенез выявляется анемия, могут отмечаться: лейкоцитоз, тромбоцитопения, ретикулоцитоз. Билирубиновая энцефалопатия при поражении подкорковых структур обычно начинает проявляться на день жизни. Вначале отмечается общая вялость, мышечная гипотония, монотонный крик, затем появляются основные признаки ядерной желтухи — общая напряженность, ригидность затылочных мышц, опистотонус, периодическое возбуждение, тремор, судороги, грубый симптом Грефе, нарушения дыхания и гемодинамики. Клиническая картина неврологических нарушений преимущественно формируется на месяцах жизни ДЦП, хореоатетоз, глухота, задержка интеллектуального развития.

При тяжелой внутриутробно стартующей форме что диастаз передних мышц живота нить болезни новорожденных диагноз ее может быть установлен антенатально по нарастанию титра Rh- или групповых антител у гемолитической желтухи патогенез и с помощью амниоцентеза определение уровня билирубина в околоплоднь х водах. Своевременная постнатальная диагностика ГБН предполагает определение группы крови и резус-принадлежности ребенка при рождении пуповинная кровьдинамическое определение билирубина пуповинная диастаз передних мышц живота, почасовой приростдинамический контроль гемоглобина, подсчет количества ретикулоцитов, прямую и непрямую реакцию Кумбса.

Видео этиология, патогенез желтухи повышения билирубина.

Комментарии 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *