Шкала бартела при онмк

Шкала бартела при онмк


CONSILIUM-MEDICUM ПРИЛОЖЕНИЕ  


Том 05/N 5/2003 ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА


В.И.Скворцова*, Н.А.Константинова**, Л.И.Зеленкина***, А.Н.Комаров*, И.И.Еремин**, Н.А.Шамалов*

*Кафедра фундаментальной и клинической неврологи РГМУ, *кафедра экспериментальной и теоретической физики МБФ РГМУ, 3ГКБ №20, Москва


К

ак известно из предшествующих исследований, заболевания нервной системы нередко сопровождаются криоглобулинемией (КГМ) [1, 2]. Это патологическое состояние, характеризующееся присутствием в сыворотке крови криоглобулинов (КГ), белков, обладающих свойством обратимо выпадать в осадок при падении температуры ниже 37°C, образуя криопреципитат [1]. Наиболее часто встречаются смешанные криобелки, представляющие собой иммунные комплексы, содержащие поликлональные иммуноглобулины, среди которых в процессе развития патологии может появляться и моноклональный компонент. Имеется суждение, что повышенный уровень КГ является неблагоприятным прогностическим фактором, поскольку развитие КГМ при аутоиммунных, лимфопролиферативных, инфекционных и других заболеваниях коррелирует с утяжелением состояния пациента и неблагоприятным исходом [3, 4]. Криобелки могут вызывать комплекс реакций, связанных с их аномальными физико-химическими свойствами. К ним можно отнести диффузную иммунокомплексную микроваскулопатию, изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), нарушения реологии крови в виде гипервязкости и гиперагрегационного синдрома. Эти факторы могут играть центральную роль в патогенезе хронической ишемической болезни головного мозга (ХИБМ) [3–5]. Доказано, что при повреждении ГЭБ развивается аутоиммунная реакция к нейроспецифическим белкам головного мозга (S100b, основному белку миелина, фенициклидинсвязывающему белку NMDA рецепторов), причем есть связь между фоновым уровнем титров антител и размером ишемического повреждения в случае гемодинамического срыва и развития инсульта [1, 2, 6]. В условиях предшествующей сенсибилизации уже в первые 2–3 ч после дебюта острой фокальной ишемии мозга выявляется резкое и достоверное повышение антител к нейроспецифическим белкам в периферической крови, что подтверждает «доинсультную» сенсибилизацию организма к ним и коррелирует с тяжестью состояния больного [1, 5, 6, 7].
Рис. 1. Динамика концентрации КГ в сыворотке крови больных с острым каротидным ишемическим инсультом.

 

Рис. 2. Динамика концентрации КГ в зависимости от тяжести состояния больных.

 

Рис. 3. Корреляционная зависимость между уровнем КГ в сыворотке крови больных и приростом клинического балла по шкале Оргогозо на 7-е сутки инсульта.

Рис. 4. Влияние лечебного (селективного) плазмафереза на концентрацию КГ в сыворотке крови больных с кардиоэмболическим вариантом (а) и атеротромботическим вариантом (б) острого ишемического инсульта.

Динамика прироста клинического балла в зависимости от метода лечения

Группа больных

Шкала Оргогозо

Шкала Бартела

D

7-е сутки

D

21-е сутки

D

21-е сутки

Контрольная

+5,4±1,1

+18,2±1,14

+20,5±3,6

Лечебный плазмаферез

+14±4,1

+26,3±2,1

+35±2,5

Достоверность различия

p<0,01

p<0,05

p<0,05

   Функциональная роль КГ в развитии этого аутоиммунного процесса у больных с нарушениями мозгового кровообращения в настоящее время остается нераскрытой. Остается неясным, являются ли криобелки этиологическим фактором существующих нарушений или их следствием. В литературе отсутствуют сведения об изменении уровня КГ при остром ишемическом инсульте, а также о проявлении биологических свойств криобелков в зависимости от его патогенетического варианта и характера течения.
   Цель настоящей работы – определение наличия, частоты выявления и уровня КГ в крови больных с острым церебральным ишемическим инсультом и метода коррекции выявленных нарушений (селективный плазмаферез).
   Клинико-иммунобиохимическое исследование 45 больных с острым каротидным ишемическим инсультом, поступивших в неврологическую клинику РГМУ (ГКБ №20 Москвы) в первые 24 ч от начала заболевания (16 мужчин и 29 женщин; средний возраст 65,3±7,7 года), показало превышение концентрации криобелков в 100% случаев в 1-е сутки развития инсульта (рис. 1), причем при атеротромботическом варианте она была достоверно выше (317±56,1 мкг/мл), чем при кардиоэмболическом (202±90 мкг/мл) (p<0,05), возможно, из-за быстрой выработки антител вследствие «фоновой» сенсибилизации иммунной системы нейроантигенами. Важно отметить, что в исследование не включали пациентов с наследственно-дегенеративными, аутоиммунными болезнями, острыми и хроническими воспалениями, сахарным диабетом, токсическими повреждениями нервной системы, диффузными заболеваниями соединительной ткани, острым инфарктом миокарда, а также ранее перенесших инсульт. Мониторирование криоглобулинемии показало, что на 2-е сутки инсульта отмечалось снижение концентрации КГ в периферической крови практически до нормального уровня независимо от клинической динамики как у больных с улучшением состояния и регрессом неврологических симптомов, так и при утяжелении заболевания. Подобное снижение уровня КГ могло быть связано с их фиксацией в микроциркуляторном русле в результате взаимодействия с нейроантигенами и развитием иммунокомплексного воспаления. Динамическое наблюдение выявляло рост концентрации КГ в обеих группах больных (до 217±60 мкг/мл в 1-й группе и до 336±38,6 мкг/мл во 2-й). При этом уровень КГ в сыворотке крови положительно коррелировал с тяжестью состояния больных по шкале

Оргогозо на момент поступления и на 7-е сутки инсульта (r=0,5; p<0,01 и r=0,62; p<0,05 соответственно) (рис. 2). Повышение концентрации КГ обратно коррелировало с приростом суммарного клинического балла на 7-е сутки инсульта (r=-0,5; p<0,01) (рис. 3). В одном случае при динамическом мониторировании уровень КГ увеличивался прогредиентно с 205 до 670 мкг/мл, что сопровождалось утяжелением состояния больного, резким нарушением реологических свойств крови и привело к летальному исходу на 14-е сутки от дебюта инсульта.
   Ретроспективный анализ показал обратную корреляцию между приростом балла самообслуживания по шкале Бартела к концу острого периода заболевания и уровнем КГ на 1-е сутки инсульта (r=-0,56; p<0,05). Такая зависимость выявлена в группах атеротромботического и кардиоэмболического инсультов. Исследование гемореологии свидетельствовало о наличии прямой связи между повышением агрегационной способности тромбоцитов, гипервязкостью и концентрацией КГ (r=0,46; p<0,05 и r=0,74; p<0,01 соответственно).
   Таким образом, полученные результаты не только выявили факт криоглобулинемии у всех больных с острым ишемическим инсультом, но и доказали значимое влияние КГ на течение острого периода заболевания, особенно в его первые дни. Это обстоятельство определило поиск способа коррекции обнаруженных нарушений.
   Все 45 пациентов получали унифицированную комплексную терапию, направленную на коррекцию нарушений центральной и церебральной гемодинамики, изменений гемореологических показателей. Больным в тяжелом состоянии
дополнительно проводили лечение отека головного мозга. Нейропротекторы в базовую схему не входили. В то же время 22 больным, отобранным методом простой рандомизации, в комплекс терапии был включен лечебный (селективный) плазмаферез, успешно применяемый при ряде воспалительных, дегенеративных и аутоиммунных заболеваниях [5, 7, 8].
   Использованный метод эфферентной терапии основан на эксфузии 1–1,5 объема циркулирующей плазмы (на 2, 4 и 6-й дни острого периода заболевания), подвергавшейся гепаринокриопреципитации, с первым плазмозамещением изоволемическими кристаллоидами, а в последующем – супернатантом (аутоплазмой, обедненной криопреципитатом). Кровезаменители и донорская плазма не применялись [2, 8]
   Уже после первого плазмафереза достоверно уменьшалась общемозговая симптоматика и нарастал уровень бодрствования у 60% тяжелобольных (p<0,05) и у всех больных средней тяжести (p<0,05) по сравнению с аналогичными по тяжести контрольными группами. При этом отмечалось снижение уровня криобелков после каждой процедуры плазмафереза с достоверным отличием концентраций КГ основной группы от контрольной на 21-е сутки мониторирования (p<0,001) (рис. 4). Повышение клинического балла по шкале Оргогозо и степени функционального восстановления по шкале Бартела достоверно превалировало в группе больных, леченных плазмаферезом, что достоверно коррелировало со снижением концентрации КГ в сыворотке крови (r=-0,6; p<0,05 и r=0,5; р<0,05 соответственно) (см. таблицу). Оценка агрегации тромбоцитов, вязкости крови, коагулограммы на 21-е сутки болезни выявляла более полное улучшение реологии крови у больных группы с применением эфферентной терапии (p<0,01). Полная нормализация агрегации тромбоцитов и вязкости крови отмечалась у 85% пациентов основной группы по сравнению с 60% контрольной.
   Таким образом, проведенное исследование впервые выявило наличие криоглобулинемии при острой фокальной ишемии головного мозга и подтвердило участие специфичных и неспецифичных звеньев иммунной системы в реализации нарушений микроциркуляции и аутоиммунного повреждения ткани мозга. Результаты исследования свидетельствуют о значимости криоглобулинемии в развитии атеротромботического и кардиоэмболического ишемического инсульта, а также показывают, что применение лечебного (селективного) плазмафереза в
комплексе терапии обеспечивает уменьшение выраженности криоглобулинемии, что сопровождается ускоренной и более полной нормализацией гемореологических свойств крови и улучшением состояния больных.
Литература
1. Константинова Н.А. Криоглобулины и патология. М.: Медицина, 1999.
2. Васильев С.А. Плазменный фибронектин при патологии системы крови. Автореф. дис. … М., 1988.
3. Грудень М.А., Шумова Е.А., Дегтярев Д.Н., Шерстнев В.В. Развитие «антимозговых» аутоиммунных процессов в условиях перинатальной патологии ЦНС. I Российский Конгресс по патофизиологии. Тезисы докладов. М., 1996; 146 с.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Изыкенова Г.А. и др. Журн. невропатол. и психиатр. 1996; 5: 68–72.
5. Cacoub P, Costedoat-Chalumeau N, Lidove O, Alric L. Curr Opin Rheumatol 2002; 14 (1): 29–35.
6. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001.
7. Rossler A, Berrouschot J, Barthel H et al. Ther Apher 2000; 4 (5): 358–62.
8. Schuff-Werner P, Holdt B. Artif Organs 2002; 26 (2): 117–23.

В начало

/media/consilium/03_05c/33.shtml :: Wednesday, 24-Sep-2003 22:22:26 MSD
 

Источник: old.consilium-medicum.com


Добавить комментарий