Смертельный квартет метаболического синдрома

Смертельный квартет метаболического синдрома

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушение оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.

Факторы, вызывающие дилатацию коронарных сосудов:

  • Адреналин

  • Предсердный натрийуретический фактор

  • PGE2

  • PGI2(проциклин)

  • Оксид азота (NO)

  • Аденозин

  • Гипоксемия

  • Накопление в клетке К+, Mg2+

Факторы, повышающие тонус коронарных сосудов:

  • Норадреналин

  • Ангиотензин II

  • Вазопрессин

  • Эндотелин

  • Тромбоксан А2

  • Лейкотриены C D E

  • Простагландин F

  • Гипероксия

  • Накопление внутриклеточного кальция

Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных нагрузках на миокард и коронарных сосудах, не поврежденных атеросклерозом).

Повышение влияния симпатоадреналовой системы на сердце, адекватная физическая нагрузка – адекватное повышение нагрузки на миокард – Повышение АД и АТФ-АДФ-АМФ – аденозин – усиление инотропных влияний на сердце.

  • Повышение АД стимулирует выработку натрий-уретического гормона – расширение коронарных сосудов;

  • Понижение О2, Повышение СО2 – выработка эндотелина в коронарных сосудах – нитрил-оксид-синтетаза – L-аргинин – NO – Расширение коронарных сосудов;

  • Понижение О2, Повышение СО2 – выработка эндотелина в коронарных сосудах – образование простагландинов – расширение коронарных сосудов;

  • Понижение О2, Повышение СО2 – АТФ-АДФ-АМФ – аденозин способствует закрытию Са2+ каналов – расширение коронарных сосудов.

Группы причин коронарной недостаточности:

  1. Коронарогенные – уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям

  2. Некоронарогенные:

  • Повышающие расход миокардом кислорода и\или субстратов обмена веществ

  • Снижающие содержание кислорода и\или субстратов обмена веществ в крови или субстратов

Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям:

  1. Атеросклероз коронарных артерий

  2. Агрегаты форменных элементов крови и тромбы в коронарах

  3. Спазм коронарных артерий

  4. Низкое давление крови в аорте

Факторы риска: пол (мужской), возраст (мужчины 35-40 лет и позже, женщины после климактерического возраста), наследственность.

Действие эстрогенов:

  • Быстрые эффекты (негеномные) – высокая дилатация, высокий NO.

  • Длительные эффекты (геномные) – снижение атеросклероза, снижение сосудистых повреждений, высокий рост эндотелиальных клеток, низкий рост гладкомышечных клеток.

Содержание холестерина и триглицеридов в крови

показатели

норма

Пограничный уровень

Повышенный уровень

Холестерин

Моль/л

<5.2

5.2-6.2

>6.2

Триглицериды

Моль/л

<2.26

2.26-4.52

>4.52

Еще факторы риска: курение.

Холестерин нужен: структура клеток, синтез стероидных гормонов.

Атерогенный спектр липидов: увеличение ЛПНП и ЛПОП (плохой холестерин). Антиатерогенный спектр липидов – ЛПВП.

В подростковом возрасте наблюдается липидное пропитывание артериол, а с возрастом липидные пятна возрастают и образуют бляшку.

Факторы риска атеросклероза:

  • Курение (повреждается эндотелий сосудов);

  • Питание (жиры животного происхождения, мало содержание полиненасыщенных жирных кислот);

  • Артериальная гипертензия;

Метаболический синдром

При сочетании различных факторов риска формируется смертельный квартет. На фоне этого синдрома частота заболеваемости и смертности резко возрастает.

Квартет включает:

  1. Гиперинсулинемию – инсулинорезистентность тканей. При этом формируется:

  1. Инсулиннезависимый сахарный диабет

  2. Ожирение – усиливает инсулинорезистентность

  3. Развитие дислипидемии и атеросклероза

  1. Артериальная гипертензия – ей способствует повреждение сосудистой стенки с помощью липидов

№1 ведет к повышению толерантности клеток к инсулину и глюкозе.

Атеросклероз ведет к уменьшению кровотока по коронарным артериям.

Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ

  1. Увеличение уровня катехоламинов в сердце. Сопровождается длительной тахикардией

  2. Значительное или длительное повышение работы сердца. Это чрезмерная физическая нагрузка, длительная тахикардия, тахиаритмии, повышение АД значительное и длительное. Выраженная гемоконцентрация, гиперволемия, повышение активности САС.

Состояния, приводящие к значительному снижению содержанию в крови или кардиоцитах кислорода и субстратов обмена веществ

  1. Общая гипоксия  дефицит кислорода в кардиоцитах

  2. Сахарный диабет  дефицит глюкозы в кардиоцитах

Нарушение регуляции коронарного кровообращения в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез ишемической болезни сердца)

Резкое усиление влияния симпатоадреналовой системы. Стресс. Физическая нагрузка

Норадреналин, альфа1-АР

Повышение концентрации ангиотензина 2 и адреналина крови

Повышение нагрузки на миокард

Повышение АД

Эндотелий поврежденных атеросклерозом сосудов

Повышение СО2, снижение О2

Повышение образования эндотелина

Образование тромбоксана А2

Факторов активации тромбоцитов

Уменьшение выработки вазодилятаторов

Транспорт Сф2+ в гладкомышечных клетках коронаров

Спазм коронарных артерий и образование в них тромбов

Изменение в клетках миокарда в зависимоти от продолжительности ишемии

Несколько секунд

1-2 минуты

10 минут

20 минут

20-40 минут

Начало снижения уровня АТФ

Прекращение сократительной функции

Снижение уровня АТФ на 50% от нормы

АТФ снижается на 90%

Необратимое повреждение кардиоцитов

Коронарная недостаточность:

  1. Обратимая (транзиторная):

  1. До 20-25 минут

  1. До 40-60 минут:

  • Стенокардия нестабильного течения — кардиосклерок;

  • Вариантная стенокардия (принц металла) – кардиосклероз;

  1. Более 60-120 минут:

  1. Необратимая – инфаркт миокарда – кардиосклероз.

Кардиотоксический эффект адреналина:

  1. усиление агрегации клеток — снижение коронарного кровотока

  2. Положительный хроно- и инотропный эффект:

  1. Чрезмерный расход О2 и субстратов

  • Активация ПОЛ

  • Снижение энергообразования – накопление ВСЖК и Са2+ — укорочение диастолы и увеличение напряжения сердца – снижение коронарного кровотока.

Проявления коронарной недостаточности:

  1. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ — лактат, СЖК, брадикинин, гистамин, серотонин, внеклеточный К+, аденозин. Боли локализуются за грудиной. Боль реагирует на нитроглицерин.

Патогенез стрессового повреждения миокарда

Возбуждение ЦНС и гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы – избыток катехоламинов, активация аденилатциклазы:

  1. Липидная триада: активация фосфолипаз и липаз, ПОЛ, детергентное действие лизофосфатидов и жирных кислот – повреждение мембран миокардиоцитов;

  2. Увеличение вхождения Са2+ в кардиомиоциты – повреждение мембран миокардиоцитов.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий