Сссу экг признаки

Сссу экг признаки


Причины

Специалисты отделяют несколько причин, провоцирующих повреждение СУ, способных активировать рассматриваемую патологию. Среди них:

    1. Идиопатическое замещение здоровых клеток посредством соединительных с присутствующим кальцинозом (процесс скопления кальция) в рассматриваемом участке мышцы. Чаще поражает сердце пожилых, старых людей.
    2. Ишемическая болезнь. При указанной патологии отмечается нарушенное кровообращение сердечной мышцы. В эту группу входят:
      • инфаркт миокарда;Инфаркт миокарда
      • атеросклероз.
    3. Воспаления сердечной мышцы.
    4. Операции в данной области, травмы.
    5. Поражение мышцы по причине аутоиммунных болезней (склеродермия, системная красная волчанка).
    6. Артериальная гипертензия.
    7. Поражение мышечных волокон опухолью, амилоидоз.
    8. Повреждение органа из-за нарушения метаболизма (гипер-, гипотиреоз, диабет, быстрая потеря веса при белковой диете).

Из внешних факторов, вызывающих дисфункцию рассматриваемого участка органа, выделяют несколько:

    1. Усиленное воздействие НС (нервной системы парасимпатической) на СУ. Эта зона вегетативной НС, действие которой заключается в регулировании деятельности внутренних органов, ослаблении, замедлении их работы. Это состояние провоцируют:
      • рост внутричерепного давления;
      • сильная чувствительность специфических рецепторов на любой вид воздействия;
      • субарахноидальное кровоизлияние.Субарахноидальное кровоизлияние
    2. Смены в электролитном составе крови.
    3. Воздействие, оказываемое приемом медпрепаратов в больших дозировках:

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Главная причина, приводящая к образованию патологических изменений в сердце, заключается в органических поражениях стенок правого предсердия.

Данная патология наблюдается у пациентов всех возрастных категорий. Основная масса людей (80-85%) с синдромом дисфункции синусового узла находится в возрасте 50-60 лет. Оставшиеся 15-20% составляют дети до 16 лет.

Среди факторов, провоцирующих синдром слабости у ребенка или подростка, выделяют:

  1. Миокардиты. Очаги воспаления при вирусных инфекциях способны захватывать зону правого предсердия, вследствие чего у пациента развивается СССУ.
  2. Амилоидоз с образованием деструктивных изменений в сердечной мышце. При этой болезни в миокарде больного откладывается белок, который называется амилоидом. В результате этого наблюдаются признаки блокады водителя ритма.
  3. Токсическое поражение сердца. Прием антиаритмических медикаментов, антагонистов кальциевых каналов и фосфорорганических соединений может привести к слабости синоатриального узла Киса-Флека. Зачастую патологические изменения устраняются после отмены приема препарата и проведения комплекса симптоматического лечения.
  4. Аутоиммунные болезни, поражающие миокард. К ним относятся: склеродермия, системная красная волчанка и ревматизм.

Дисфункция водителя ритма у взрослых в большинстве случаев развивается после 60 лет.

Помимо вышеперечисленных патологий, развитие слабости синусового узла может быть обусловлено:

  1. Ишемической болезнью сердца. При наличии ИБС у пациента наблюдается ухудшение кровотока и трофики правого предсердия, что является основным фактором развития синдрома у пожилых людей.
  2. Инфарктом миокарда. Во время этой патологии отмечается образование рубцовых изменений в очагах поражения, которые способны затрагивать синоатриальный узел.

К второстепенным причинам снижения работоспособности водителя ритма относятся:

  • нарушения работы эндокринных желез;
  • тяжелое истощение организма;
  • возрастные изменения;
  • изменение показателей электролитов в крови;
  • передозировки блокаторами кальциевых каналов или сердечными гликозидами;
  • расстройства в работе вегетативных регуляторных рычагов автоматизма.

Существуют самые различные причины, которые провоцируют слабость синусового узла, которые могут быть внешними и внутренними. К наиболее распространенным внутренним причинам можно отнести такие, как:

  • замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • атеросклероз;
  • хирургическое вмешательство и травмы;
  • воспалительные процессы, независимо от особенности их происхождения;
  • аутоиммунные заболевания;
  • нарушение белкового обмена.

Также предрасполагающими факторами может быть нарушение обмена веществ, недостаток или переизбыток выработки гормонов щитовидной железой, сахарный диабет, постоянное изменение веса.

Наиболее распространенной внешней причиной СССУ (МКБ 10 — I49.5) может быть чрезмерное влияние отдела нервной системы, отвечающего за деятельность многих внутренних органов. Подобное состояние возникает при:

  • травмах нервной системы;
  • наличии злокачественных новообразований в головном мозге;
  • кровоизлиянии головного мозга;
  • систематическом приеме определенных медикаментозных препаратов.

У детей слабость синусового узла наблюдается преимущественно при дифтерии, а у пожилых людей – при атеросклерозе коронарных сосудов. Сбои в функционировании этого отдела сердечной мышцы происходят преимущественно у больных с острым инфарктом миокарда. Зачастую причиной становится и острая сердечная недостаточность.

Чтобы своевременно распознать протекание патологии, обязательно нужно знать, синусовая аритмия — что это и какие существуют признаки заболевания? Нарушения могут проявляться совершенно по-разному, в зависимости от первичной патологии, которая их спровоцировала. Изначально болезнь протекает в основном бессимптомно. Пациенты могут даже не замечать перебои в сокращении сердечной мышцы продолжительностью по несколько секунд.

ЭКГ при слабости синусового узла

У некоторых больных в самом начале могут наблюдаться проблемы с кровообращением в области головного мозга и других органов, что приводит к возникновению соответствующих клинических проявлений. В последующем, при дальнейшем прогрессировании патологии отмечается снижение количества сердечных сокращений. Выраженность этой патологии зависит во многом от общего состояния сердечно-сосудистой системы.

К основным признакам синдрома слабости синусового узла на первоначальных стадиях можно отнести:

  • головокружение;
  • ощущение сердцебиения;
  • обморочное состояние;
  • боль за грудиной;
  • одышку.

Подобная симптоматика неспецифична, именно поэтому для выбора наиболее подходящей методики проведения терапии необходимо провести комплексную диагностику. Синдром дисфункции синусового узла подразделяется на две отдельные группы, а именно, нарушение деятельности головного мозга, а также наличие проблем со стороны сердца.

При нарушении деятельности головного мозга можно выделить такие основные признаки патологического процесса, как:

  • повышенная раздражительность;
  • эмоциональная нестабильность;
  • постоянное ощущение усталости;
  • ухудшение памяти.

У пожилых людей также может наблюдаться снижение интеллектуальных способностей. При последующем прогрессировании патологического процесса происходит нарушение кровообращения, что провоцирует возникновение более выраженной симптоматики. Предобморочные состояния и головокружения могут сопровождаться резкой слабостью и появлением шума в ушах. В результате ухудшения функционирования сердечной мышцы может быть резкое падение давления, сопровождаемое чрезмерной бледностью и похолоданием кожных покровов.

Описание

Синусовый узел (СУ) представлен участком мышцы, производящим импульсы, направленные на регулирование функционирования сердца. Синдром слабости рассматриваемой зоны сопровождает часто брадикардия, аритмии эктопические.

Специалисты выделяют истинный СССУ, возникающий, как итог органического поражения узла. В отдельную группу выделены: вегетативная дисфункция синусового узла, медикаментозный вид сбоя работы. Устраняются они при медикаментозной денервации мышечных волокон, отмене медпрепаратов, оказывающих подавляющее действие на создание, проведение синусового импульса.

Симптомы могут практически не проявляться или заключаться в ослаблении, ощущении сильного сердцебиения, обмороке (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Диагностика включает мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы, выполняемые с нагрузкой, инвазивные исследования, ЭКГ, ЧПЭФИ. Терапевтический курс назначают с учетом типа патологии. При наличии признаков патологии больным рекомендуют имплантацию искусственных водителей ритма.

Синусовый узел представляет собой скопление клеток в верхней части сердца, которые регулярно вырабатывают электрические сигналы и проводят их ко всем участкам сердечной мышцы.

Слабостью синусового узла называют патологию, при которой частота и сила возбуждающих импульсов снижаются. Они возникают очень редко или не могут распространиться на все отделы миокарда. По причине этого нарушения:

  • сердце сокращается редко и нерегулярно;
  • развиваются различные нарушения ритма;
  • нарушается ток крови по всему организму, особенно от этого страдает головной мозг.

При данном синдроме наблюдаются вялые и ленивые сокращения сердца и каждый удар может стать последним.

Сокращения миокарда возникают после генерации импульса в синусовом узле (фото: www.verywell.com)

Cиндром слабости синусового узла (СССУ) — это нарушение ритма сердца, обусловленное снижением его функциональной активности. У здоровых людей данный узел вырабатывает импульсы с регулярностью порядка 60-90 в 1 минуту, осуществляя функцию основного водителя ритма под контролем вегетативной нервной системы. ССУ протекает, как правило, с урежением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и наличием эктопических тахиаритмий.

Среди основных причин можно выделить следующие:

  • коронарогенные и некоронарогенные заболевания миокарда;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • пролапс митрального клапана;
  • травмы миокарда после оперативных вмешательств;
  • пересадка сердца;
  • системные поражения соединительной ткани;
  • синдром врожденной слабости соединительной ткани;
  • заболевания эндокринной системы;
  • сифилис;
  • гиперкалиемия и гиперкальциемия;
  • ятрогении (применение лекарств, урежающих автоматию синусового узла);
  • состояния, связанные с повышением тонуса n. vagus;
  • подростковый и юношеский возраст;
  • профессиональные занятия спортом.

СССУ может протекать как в бессимптомной, так и в манифестированной форме с нарушением гемодинамики.

Лечение СССУ, показания для кардиостимулятора

  • Выраженные симптомы заболевания. Так, в случае обмороков, частых пресинкопальных состояний показана экстренная госпитализация. 
  • Планируемая имплантация ЭКС. 
  • Необходимость подбора антиаритмической терапии при синдроме брадикардии-тахикардии. 

С учетом того, насколько нарушено сокращение сердца и как ярко проявляется проблема, существуют разные виды синдрома.

В зависимости от особенностей течения болезнь может протекать:

  1. В скрытой форме. Она не имеет никаких проявлений, и поставить диагноз можно только в ходе обследования.
  2. В острой и манифестной формах. Проблема внезапно себя проявляет.
  3. В хронической. Она наблюдается постоянно. Периоды улучшения состояния сменяются рецидивами.

По характеру нарушений ритма сокращений выделяют:

  1. Брадисистолическую аритмию. При этом ритм монотонно замедляется. Частота сокращений составляет около сорока ударов в минуту.
  2. Брадитахисистолическую. Рим замедляется периодически ускоряясь.

При патологии могут возникать нарушения тока крови разной степени выраженности:

  1. Компенсированная форма болезни характеризуется легкими нарушениями и слабо выраженными симптомами.
  2. Декомпенсированное течение. При этом значительно ухудшается состояние здоровья и беспокоит большое количество неприятных симптомов.

С учетом причины, вызвавшей нарушения, синдром может быть:

  1. Вторичным, который связан с нарушением в работе механизмов, регулирующих работу сердца.
  2. Первичным, обусловленным патологией внутри синусового узла.

Учитывая специфичность клиники, варианты течения патологического состояния, врачи отличают нижеуказанные формы СССУ:

  1. Латентная. Спецификой этой формы считается отсутствие проявлений на ЭКГ, других симптомов. Определяют дисфункцию при электрофизиологическом исследовании. Болеющему не предоставляют ограничений по трудоспособности, у него отсутствует необходимость установки электрокардиостимулятора.

2. Компенсированная. В ней отличают 2 варианта:

  • брадисистолический (клиника проявляется слабо). Присутствует ослабление организма, кружение головы. Болеющему врачи ограничивают профессиональную трудоспособность. Установка электрокардиостимулятора не требуется;Брадисистолия на ЭКГ
  • брадитахисистолический, при котором наблюдаются признаки брадисистолического варианта патологии и проявляются пароксизмальные тахиаритмии. Может понадобиться внедрение кардиостимулятора при декомпенсации СССУ вследствие проведенной терапии против аритмии.

3. Декомпенсированная. Рассмотрим особенности двух вариантов:

  • брадисистолический. Присутствует сбой церебрального кровотока, это состояние сопровождается преходящими парезами, кружением в голове, обмороками. Появляется сердечная недостаточность вследствие брадиаритмии. Пациенту существенно ограничивают трудоспособность. Имплантация нужна при асистолии, скорости восстановления работы СУ свыше 3 сек.;
  • брадитахисистолический. Описанные выше признаки дополняются пароксизмальными тахиаритмиями. Больные считаются совершенно нетрудоспособными. Необходимость в установке имплантата такая, как указана выше.

4. Постоянная (брадисистолическая) форма мерцательной аритмии. Имеет нижеуказанные виды:

Учитывая проявления СССУ при ЭКГ-мониторинге, врачи определяют нижеуказанные течения:

  • латентное (проявлений болезни нет);
  • интермиттирующее (проявление СССУ в случае роста парасимпатического тонуса, уменьшения симпатического;
  • манифестирующее. Симптомы заметны при ежедневно проводимых суточных ЭКГ-мониторингах.

Синдром слабости синусового узла - симптомы и лечение

По этиологическому показателю отличают формы:

  • первичную. Спровоцирована органическим повреждением синусно-предсердной зоны (СПЗ);
  • вторичную. Спровоцирована сбоем вегетативной регуляцией СПЗ.

При возникновении симптомов слабости синусового узла, лечение начинают после диагностики. Оно меняется с учетом нарушения проводимости, которую устанавливают инструментально, этиологии, остроты развития, клиники.

1. Отмена медикаментов, нарушающих проводимость. Пробно назначают «Аллапинин» при синусовой брадикардии умеренного типа, часто возникающих пароксизмах мерцательной аритмии. Заменить его допускается «Дизопирамидом».

При развитии нарушений требуется прекращение приема лекарств, применение электрокардиостимулятора.

Когда брадикардия сохраняется, допускается одновременный прием «Беллоида», «Теопека».

Требуется исключение гипотериоза, гиперкалиемии.

2. Нельзя использовать медикаменты, подавляющие СУ, пока не будут проведены тесты, холтеровское мониторирование. Обнаруженная вегетативная дисфункция СУ требует коррекции вегетативного статуса («Верапамил» плюс «Беллоид»).

Считается нецелесообразным назначение холиномиметиков с бета-блокаторами.

Для успешной коррекции вегетативных расстройств также используют «Клоназепам».

3. Острое развитие болезни требует этиотропной терапии. В таких случаях водят «Преднизолон».

4. Экстренное лечение необходимо в случаях:

  • при асистолии, приступах Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) проводятся реанимационные мероприятия;
  • в качестве профилактики возможна установка временного эндокардиального стимулятора;
  • при синусовой брадикардии, провоцирующей тахиаритмию и негативно влияющей на гемомодинамику, назначают «Атропин».Атропин

Тактика терапии:

  1. Наблюдение.
  2. Консервативная терапия.
  3. Внедрение электрокардиостимулятора на постоянное применение.

К показателям для установки устройства выступают:

  • Выраженная брадикардия.
  • Приступы МАС.
  • Кружения в голове из-за брадикардии, проявления коронарной и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.
  • Период восстановления работы СУ свыше 3500 мс.
  • СССУ с нарушением ритма.

Распределение расстройств работы узла Киса-Флека происходит исходя из особенностей развития патологии:

  1. Манифестирующее течение. Расстройства функции узла обладают выраженным характером. При выполнении суточного мониторинга с использованием электрокардиограммы происходит регистрация синдрома слабости синоатриального водителя ритма.
  2. Латентное течение. Симптомы недостаточности узла фактически не отмечаются. Многосуточное наблюдение с помощью мониторинга Холтера не выявляет нарушения. Диагностирование ухудшений происходит при помощи электрофизиологического обследования.
  3. Интермиттирующее течение. Клинические проявления СССУ наблюдаются преимущественно во время сна пациента. Это указывает на влияние вегетативной системы при осуществлении передачи сердечных импульсов.

По механизму возникновения патологии врачи выделяют следующие типы синдрома:

  1. Первичный. Его наличие обусловлено болезнетворными процессами, которые локализуются в синусовом узле.
  2. Вторичный. Патогенез этого типа заключается в сбое регуляции деятельности сердца.

Исходя из формы протекания патологии, кардиологи выделяют следующие типы:

  1. Блокада узла Киса-Флека. В случаях наличия этой формы патологии изменения во время работы сердца не отмечаются. Сбой функций происходит при передаче сердечных импульсов, часть из которых не проходит далее.
  2. Остановка синоатриального узла. Этот вариант синдрома характеризуется перерывами в создании импульсов.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии. Это тип СССУ, при котором учащенное сердцебиение сменяется замедлениями работы миокарда. У некоторых пациентов он способствует исчезновению перерывов между биениями, что является поводом для развития аритмии и экстрасистолии.
  4. Синусовая брадикардия. Уменьшение количества проводимых импульсов способствует падению уровня ЧСС.

Классификация дисфункций узла Киса-Флека происходит исходя из факторов, в результате которых были вызваны расстройства.

Среди них выделяют:

  • органические факторы, воздействующие на работоспособность водителя ритма;
  • внешние причины, способны приводить к нарушениям в функционировании узла.

Синдром слабости синусового узла - симптомы и лечение

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Многие задаются вопросом, синусовая аритмия — что это, как классифицируется это заболевание и что для него характерно? Можно выделить такие виды патологий, как:

  • синусовая брадикардия;
  • синдром тахикардии-брадикардии;
  • синоатриальная блокада;
  • замирание синусового узла.

Брадикардия характеризуется тем, что происходит снижение количества импульсов и это приводит к уменьшению сокращений сердечной мышцы. Если за минуту происходит менее пятидесяти сокращений, то это считается основным признаком брадикардии.

Синдром брадикардии-тахикардии характеризуется тем, что периоды замедленной работы сердечной мышцы сменяются учащенным сердцебиением. Иногда при последующем развитии патологии наблюдается мерцательная аритмия.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

Признаки болезни связаны с нарушением в работе сердца, головного мозга, а также общими сбоями в работе организма.

Сначала при синдроме ухудшается функционирование сердца, больной при этом замечает ухудшение самочувствия:

  1. Появляется чувство, что сердце замирает или работает с перебоями. Частота сокращений сердца снижается до пятидесяти ударов.
  2. Беспокоит болезненность в грудной клетке слева.
  3. Больной начинает часто и глубоко дышать, так как возникает одышка.
  4. Снижается давление крови в артериях.

Синдром слабости синусового узла - симптомы и лечение

Из-за нарушений кровообращения сильно страдает головной мозг из-за чего:

  • Боль в головеболит и кружится голова;
  • шумит в ушах;
  • немеют руки и ноги;
  • периодически больной теряет сознание;
  • развиваются депрессивные состояния, которые резко сменяются агрессией;
  • происходит снижение когнитивных способностей человека.

Низкая частота сердцебиения негативно отражается на всем организме:

  1. больной ощущает слабость в мышцах;
  2. снижается переносимость физических нагрузок;
  3. руки и ноги холодные на ощупь и немеют;
  4. снижается количество мочеиспусканий.

Проявляться слабость синусового узла может в каждом случае по-разному:

  1. При хронической форме болезни ритм постоянно замедляется до 60 ударов. Физические нагрузки часто сопровождаются ухудшением состояния больного, но это может происходить и во сне. Человек резко слабеет, у него кружится голова, появляется одышка, пульс еще больше снижается. Постепенно развиваются опасные нарушения ритма вроде мерцательной аритмии.
  2. Хоть ритм и нормальный, но периодически больной теряет сознание, пульс и давление резко снижается.
  3. Внезапно возникают сердечные приступы. Это происходит и в спокойном состоянии, и в периоды физической активности. Но ритм сокращений перед приступом не замедляется. Неожиданно появляется сильная боль в грудной клетке, одышка, снижается пульс, нарушается ритм, в легких ощущаются хрипы.
  4. Болезнь протекает в скрытой форме и без выраженных проявлений. Симптомов в этом случае нет, но периодически во время сна можно заметить снижение частоты сокращений сердца.

Если при слабости водителя ритма пульс достигает 35 ударов, то может резко остановиться сердце, возникнуть инсульт, инфаркт и другие опасные осложнения.

Клинические признаки для всех типов расстройств синусового узла представлены тремя синдромами:

  1. Кардиальным – сердечные симптомы.
  2. Астено-вегетативным – общие признаки.
  3. Церебральным – расстройства в работе мозга.
Тип синдрома Клинические проявления болезнетворных процессов
Кардиальный
  • жалобы на перебои в работе сердечной мышцы;
  • снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту;
  • сдавливающие боли, локализующиеся за грудиной;
  • затруднения дыхания, одышка;
  • снижение уровня артериального давления.
Астено-вегетативный
  • слабость в мышцах;
  • быстрая утомляемость;
  • бледность кожи;
  • анурия или олигурия.
Церебральный
  • мигрени, головокружения;
  • шум в ушах;
  • приступы обмороков;
  • расстройства чувствительности конечностей;
  • нарушение когнитивных функций;
  • приступы депрессии, которая сменяется необоснованной агрессией.

К основным вариантам клинического проявления СССУ относятся:

  1. Хроническое течение патологии с периодическими ухудшениями состояния человека и постоянными замедлениями ритма при физических нагрузках. Больной жалуется на общую слабость, частые мигрени, головокружения, одышку и замедление пульса. Зачастую в патогенезе отмечается развитие тяжелых осложнений в качестве мерцательных аритмий, пароксизмальных тахикардий и желудочковых экстрасистол.
  2. В случаях нормального ритма возможны внезапные приступы потери сознания, острой брадикардии и падения уровня артериального давления. Эта форма патологии называется синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
  3. Проявления внезапного сердечного приступа вследствие тяжелых нагрузок или в покое без патологических предшественников со стороны работы узла Киса-Флека. Они сопровождаются сдавливающей загрудинной болью, затруднением дыхания, хрипами в легких и брадикардией.
  4. Латентное течение. Это означает, что снижения ЧСС периодически отмечаются во время сна пациента.

СССУ с выраженным замедлением ритма является причиной развития острого инфаркта миокарда, инсульта, отека легких и полной остановки сердца.

СССУ имеет различную клинику. Врачи объясняют этот нюанс тем, что патология включена к гетерогенным сбоям. Начальные этапы отличаются асимптоматичностью. СССУ может протекать без видимых проявлений даже когда у пациента присутствует пауза ритма сердца в 4 и больше сек. Только определенная часть болеющих ощущает ухудшение состояния из-за сбоя в кровотоке мозга, периферическом кровотоке, урежения ритма.

При развитии болезни проявляются признаки слабости синусового узла, имеющие связь с брадикардией. Появляются жалобы на:

  • обмороки;
  • ощущение кружения в голове;
  • одышку;
  • загрудинную боль;Загрудинная боль
  • сильное ощущение своего сердцебиения.

Когда чередуются бради-, тахикардия, возникают такие признаки:

  • кружение головы;
  • ощущение повышенной частоты сердечных сокращений;
  • обмороки.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Повышенный уровень холестерина провоцирует развитие гипертонии и атеросклероза, и в целом является очень опасным для сердца. Но сегодня такая проблема уже решена в Израиле. В этой стране ученые нашли способ растворения холестериновых бляшек природными компонентами.
Средство применяют в домашних условиях, запивая водой. Подробнее…

  1. При маловыраженной клинике у болеющих появляется усталость, некоторая забывчивость, эмоциональная лабильность, необъяснимая раздражительность. Пожилые люди замечают снижение памяти, интеллектуального уровня. Присутствуют обмороки, предобморочные состояния.
  2. Прогрессирование патологии, сбои в системе кровообращения способствуют тому, что церебральная симптоматика проявляется более заметно.
  3. Предобморочное состояние у болеющих иногда сопровождается шумом в ушах, стремительно возникающей слабостью. Обмороки с кардиальной природой отличаются отсутствием у болеющего ауры, судорог.
  4. Больные не всегда ощущают предшествующее замедление сердцебиения, остановку органа.
  5. Может наблюдаться резкий упадок артериального давления, побледнение, похолодание дермы, холодный пот. Обморок вызывает стремительный поворот головой, покашливание, ношение тесноватого воротника. Обычно обмороки отступают сами. Лишь в исключительных случаях требуются реанимационные мероприятия.
  6. При прогрессировании брадикардии возможно усиление кружений головы, парезы, раздражительность, провалы в памяти, бессонница, снижение памяти.

Среди сердечных симптомов СССУ перечислим основные:

  1. Возникновение загрудинных болей. Врачи объясняют это состояние гипоперфузией органа.
  2. Нерегулярный, медленный пульс (обычно отмечается в начале болезни).
  3. Возникновение выскальзывающих ритмов. Оно проявляется чувством сердцебиения, сбоев работы органа.
  4. Из-за ограниченности хронотропного резерва во время оказания нагрузок возникают одышка, слабость, может развиваться сердечная недостаточность (хроническая форма).
  5. Поздние этапы патологии сопровождают вентрикулярная тахикардия, фибрилляция. Эти состояния опасны вероятность сердечной смерти, которая возникает неожиданно.

Среди дополнительных признаков СССУ отметим:

  1. Хромота перемежающаяся, слабость мышечных волокон.
  2. Сбои функционирования ЖКТ из-за слабой насыщенности кислородом внутренних органов.Сбои функционирования ЖКТ
  3. Олигурия, которая возникает вследствие почечной гипоперфузии.

Данная патология характеризуется церебральными, кардиальными и общими признаками.

1. Церебральные:

  • психоэмоциональная неустойчивость;
  • обморочные состояния;
  • деменция;
  • головокружения;
  • шум в ушах;
  • инсомния;
  • нарушение чувствительности конечностей.

2. Кардиальные:

  • чувство внезапной остановки сердца;
  • снижение ЧСС (ночью, при физической нагрузке);
  • ощущение нерегулярных сердцебиений;
  • учащенная ЧСС;
  • боли в загрудинной области;
  • увеличение частоты, глубины и ритма дыхания.

3. Общие:

  • бледность кожного покрова;
  • ощущение похолодания конечностей;
  • олигурия;
  • перемежающая хромота;
  • слабость в мышцах.

Синоатриальная блокада.

Синоатриальная
блокада — замедление проведения
импульсов из синусно-предсердного узла
к предсердиям или их блокирование на
участке между синусно-предсердным узлом
и предсердием. Различают три степени
синоатриальной блокады.

  • 1 степень
    характеризуется задержкой проведения
    импульса от синусового узла к предсердию.
    На ЭКГ её не выявляют (определяют только
    с помощью электрофизиологического
    исследования).

  • II
    степень может быть двух типов. Тип 1
    характеризуется периодикой Венкебаха
    (постепенное укорочение интервала Р-Р
    вплоть до укорочения очередного цикла).
    Тип 2 проявляется внезапным удлинением
    интервала Р-Р до расстояния, кратного
    обычным интервалам Р-Р.

  • III
    степень – остановка синусового узла.
    На ЭКГ регистрируется изолиния, а затем
    активируется нижележащий водитель
    ритма или возникает асистолия.

Синдром слабости синусового узла - симптомы и лечение

Синоатриальная
блокада возникает при электролитных
нарушениях, действии ЛС (сердечные
гликозиды, антиаритмические средства
I
класса) или при изолированном поражении
синусового узла. При выраженной
брадикардии рекомендуют установку ЭКС.

АВ-блокада –
замедление или прекращение проведения
импульса от предсердий к желудочкам.
Различают три степени АВ-блокады.

I
степень – удлинение P-Q
более 200 мс. Причины – увеличение тонуса
парасимпатической нервной системы,
прием ЛС (сердечные гликозиды, В-блокаторы,
верапамил, дилтиазем), а также поражение
проводящей системы сердца (фиброз,
миокардит).

II
степень делится на 2 типа

  • Тип
    Мобитца I
    характеризуется периодикой Венкебаха
    – удлинением интервала Р-R
    вплоть до прекращения проведения
    импульса на желудочки и выпадения
    комплекса QRS.
    Дополнительный этиологический фактор
    – ИМ нижней стенки ЛЖ.

  • Тип
    Мобитца II
    – внезапное выпадение комплекса QRS
    без предшествующего удлинения интервала
    Р-R.
    Причины – ИМ нижней стенки ЛЖ, болезнь
    Лева (фиброз проводящей системы),
    операции на сердце. Имеет тенденцию к
    переходу в III
    степень.

III
степень – отсутствие проведения импульса
на желудочки. Ритм задается из желудочков,
ЧСС = 35-50 в минуту.

При редком ритме
возможны приступы Морганьи-Адамса-Стокса
(головокружение, обмороки).

Лечение.
При
первой степени необходимость в лечении
отсутствует. В остальных случаях показана
установка ЭКС.

Особенности протекания заболевания

Синдром слабости синусового узла - симптомы и лечение

У младших пациентов СССУ считается необратимым процессом сбоя работы СУ, нижележащих скоплений кардиомиоцитов, которые формируют электрические импульсы. При этом снижается количество ударов сердечной мышцы. У детей патология опасна для их жизни, поэтому врачи рекомендуют своевременно обнаруживать болезнь, проводить оперативное лечение.

У малышей симптомы рассматриваемой болезни бывают 3-х видов:

  1. Преходящие. Наблюдать их можно при воспалении миокарда.
  2. Постоянные. Наблюдаются при наличии пороков сердечной мышцы.
  3. Прогрессирующие. Проявляются в случае первичного поражения миокарда, асинхронной реполяризации органа.

Зачастую охватывает патология проводящую сердечную систему. Диагностировать заболевание в детском возрасте сложно из-за отсутствия признаков. Синдром обычно диагностируют у половины детей совершенно случайно.

У второй половины наблюдаются:

  • обморочные состояния;
  • аритмия;
  • кружение головы;
  • слабость;
  • боли головы.

Болезнь опасна для ребенка из-за вероятности остановки дыхания, судорог.

В сердечной мышце имеется центр, задающий ритм его биения. Эту функцию выполняет, так называемый синусовый узел, который считается водителем ритма. Он создает электрический импульс и перенаправляет его в сердце.

Синусовый узел сердца располагается в правом предсердии в области, где происходит объединение полых вен. Он представляет собой своего рода электростанцию, распределяющую заряды, задающие ритм биения сердечной мышцы. Ухудшение работы этого органа создает различного рода перебои в функционировании сердца. Эта патология проявляется одинаково у обоих полов и зачастую возникает у людей более старшего возраста.

Синдром слабости синусового узла – не одна конкретная болезнь, а несколько объединенных между собой нарушений ритма сердца. Это понятие включает в себя:

  • брадикардию;
  • тахикардию;
  • смешанный тип.

Подобная патология достаточно распространенная и хорошо поддается терапии, особенно на первоначальных стадиях протекания болезни. Чтобы определить наличие заболевания, обязательно нужно знать причины, которые его провоцируют и характерные признаки.

Остановка синусового импульса подразумевает под собой то, что водитель ритма на определенное время делает перерыв в выработке импульса. Нарушение деятельности узла различается и по характеру протекания патологии, а именно, подразделяется на:

  • латентное течение;
  • интермиттирующее протекание;
  • манифестирующее течение.

Латентное течение выражается в том, что нарушения функционирования синусового узла практически незаметны. Сбои наблюдаются очень редко и обнаружить патологию можно только при проведении комплексного обследования.

Интермиттирующее течение болезни характеризуется тем, что слабость синусового узла наблюдается в основном в ночное время. Это объясняется воздействием на работу ритма вегетативной системы. При манифестирующем протекании патологии сбои в работе сердца проявляются более выражено.

III. Комбинированные нарушения ритма.

1.
Синусовая тахикардия.

2.
Синусовая брадикардия.

3.
Синусовая
аритмия.

4.
Синдром слабости синусового узла.

а)
предсердные;

Строение сердца

б)
из АВ-соединения;

в)
желудочковые.

а)
предсердные;

3.
Миграция суправентрикулярного водителя
ритма.

а)
предсердная;

Электрокардиограмма

в)
желудочковая.

а)
предсердная;

3.
Трепетание предсердий.

4.
Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5.
Трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков.

1.
Парасистолия.

2.
Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3.
Атриовентрикулярные диссоциации.

Установка кардиостимулятора

В
практической работе удобно также
использовать деление всех аритмий на
суправентрикулярные (наджелудочковые)
и желудочковые аритмии, а также
нарушения проводимости.

Синусовая
тахикардия

Синусовая
тахикардия (СТ) —
это увеличение ЧСС до
100 уд. в мин и более при сохранении
правильного синусового
ритма.
СТ
обусловлена повышением автоматизма
СА-узла.

Диагностическое
и прогностическое значение синусовой
тахикардии определяется конкретной
клинической ситуацией, при которой она
возникает. Так, синусовая тахикардия
является нормальным
ответом
сердечно-сосудистой системы на физическую
нагрузку, психоэмоциональный стресс,
употребление крепкого кофе и т.п.
В этих случаях синусовая тахикардия
носит временный характер и, как правило,
не сопровождается неприятными ощущениями.
Восстановление нормальной ЧСС происходит
вскоре после прекращения действия
факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое
значение имеет синусовая тахикардия,
сохраняющаяся в покое.
Нередко она сопровождается неприятными
ощущениями сердцебиений, чувством
нехватки воздуха, хотя некоторые больные
могут не замечать увеличения ЧСС.
Причинами такой тахикардии могут быть
как экстракардиальные факторы, так
и собственно заболевания сердца.
К числу экстракардиальных
факторов,
вызывающих синусовую тахикардию,
относятся:

  • гипертиреоз;

  • лихорадка;

  • острая
    сосудистая недостаточность;

  • дыхательная
    недостаточность;

  • анемии;

  • некоторые
    варианты нейроциркуляторной дистонии,
    сопровождающиеся активацией САС;

  • применение
    некоторых лекарственных препаратов
    (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина,
    глюкокортикоидов, периферических
    вазодилататоров, блокаторов медленных
    кальциевых каналов, a-адреноблокаторов,
    диуретиков, курантила и т.д.).

Характерно,
что некоторые из перечисленных
ЛС (например,
антагонисты кальция дигидропиридиновой
группы) не оказывают прямого влияния
на функцию СА-узла,
вызывая так называемую рефлекторную
тахикардию.

При латентном течении СССУ у пациента может быть нормальная ЭКГ (фото: www.medexpert-vl.ru)

Интракардиальные
факторы.
Возникновение синусовой тахикардии
у больных с заболеваниями сердца
в большинстве случаев (хотя и не
всегда) свидетельствует о наличии
сердечной недостаточности или дисфункции
ЛЖ.
В этих случаях прогностическое
значение синусовой тахикардии может
быть достаточно серьезным, поскольку
она отражает реакцию сердечно-сосудистой
системы на снижение ФВ или
клинически значимые нарушения
внутрисердечной гемодинамики. Наиболее
частыми причинами интракардиальной
формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая
    СН;

  • инфаркт
    миокарда;

  • тяжелый
    приступ стенокардии у больных ИБС;

  • острый
    миокардит;

  • кардиомиопатии
    и др.

1.
ЧСС больше
90 в мин.

2.
Сохранение правильного синусового
ритма.

Рис.
3.23. Номотопные нарушения ритма.

а
— ЧСС — 75 в мин; б — синусовая

тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в —

синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в
мин);
г — синусовая (дыхательная)
аритмия

3.
Положительный зубец РI,
II, aVF, V4—.

4.
При выраженной СТ
наблюдаются:

    • укорочение
      интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с)
      и продолжительности интервала Q–T;

    • увеличение
      амплитуды РI,
      II, aVF
      ;

    • увеличение
      или снижение амплитуды зубца Т;

    • косовосходящая
      депрессия сегмента RS–T (но не более
      1,0 мм ниже изолинии).

    Следует
    помнить, что диагноз синусовой тахикардии
    может быть установлен только по данным
    ЭКГ, поскольку увеличение в покое
    ЧСС от
    100 до 120–140 в мин с сохранением
    правильного ритма может встречаться
    при некоторых эктопических аритмиях:

      • ускоренных
        ритмах (непароксизмальной тахикардии)
        из предсердий, АВ-соединения и желудочков
        (см. ниже);

      • правильной
        форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1
        и т.д.).

      Синусовая
      брадикардия

      Синусовая
      брадикардия (СБ) —
      это урежение ЧСС меньше
      60 уд. в мин при сохранении правильного
      синусового
      ритма.
      Синусовая брадикрадия обусловлена
      понижением автоматизма СА-узла.

      У здоровых
      людей
      синусовая брадикардия обычно
      свидетельствует о хорошей тренированности
      сердечно-сосудистой системы и часто
      встречается у спортсменов.

      Хроническая ишемия миокарда повреждает проводящую систему сердца (фото: www.sosudiveny.ru)

      Причинами
      экстракардиальной
      формы синусовой брадикардии, обусловленной
      токсическими воздействиями на СА-узел
      или преобладанием активности
      парасимпатической нервной системы
      (вагусные воздействия), являются:

        • гипотиреоз;

        • повышение
          внутричерепного давления;

        • передозировка
          ЛС (b-адреноблокаторов,
          сердечных гликозидов, веропамила
          и др.);

        • некоторые
          инфекции (вирусный гепатит, грипп,
          брюшной тиф, сепсис);

        • гиперкальциемия
          или выраженная гиперкалиемия;

        • метаболический
          алкалоз;

        • обтурационная
          желтуха;

        • гипотермия
          и др.

        Интракардиальная
        форма синусовой брадикардии возникает
        при органическом или функциональном
        повреждении СА-узла
        и встречается при ИМ,
        атеросклеротическом и постинфарктном
        кардиосклерозе и других заболеваниях
        сердца. Интракардиальная форма синусовой
        брадикардии нередко сопровождается
        другими признаками синдрома слабости
        синусового узла (СССУ —
        см. ниже).

        1.
        Уменьшение ЧСС до
        59 и ниже в мин.

        Для
        синусовой брадикардии экстракардиального
        происхождения, развившейся вследствие
        ваготонии, характерно увеличение ЧСС при
        физической нагрузке и введении
        атропина и частое сочетание с синусовой
        дыхательной аритмией. При органической
        синусовой брадикардии (интракардиальная
        форма)
        дыхательная аритмия отсутствует, после
        введения атропина ритм не учащается,
        а при физической нагрузке
        ЧСС увеличивается
        незначительно.

        Синусовую
        брадикардию следует дифференцировать
        с другими нарушениями ритма, для
        которых также характерно уменьшение
        ЧСС
        и сохранение регулярных сердечных
        сокращений:

        • медленный
          (замещающий) ритм из АВ-соединения;

        • медленный
          (замещающий) идиовентрикулярный ритм;

        • синоатриальная
          блокада II степени 2 : 1;

        • АВ-блокада
          III степени.

        Распознавание
        этих видов аритмий возможно только
        с помощью ЭКГ-исследования (см. ниже).

        Синусовая
        аритмия

        Синусовой
        аритмией
        (СА)
        называют неправильнй синусовый
        ритм,
        характеризующийся периодами учащения
        и урежения ритма. Синусовая
        аритмия
        вызывается нерегулярным образованием
        импульсов в СА-узле
        в результате: 1) рефлекторного изменения
        тонуса блуждающего нерва в связи
        с фазами дыхания; 2) самопроизвольного
        изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием;
        3) органического повреждения СА-узла.
        Различают дыхательную и недыхательную
        формы синусовой
        аритмии.

        Дыхательная
        СА
        часто встречается у молодых здоровых
        людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов.
        Она характеризуется учащением сердцебиений
        на вдохе и замедлением на выдохе,
        причем колебания интервалов R–R на ЭКГ
        превышают
        0,15 с и ритм сердца становится
        неправильным (рис. 3.23, г).

        Напомним,
        что у здорового взрослого человека
        также постоянно наблюдаются небольшие
        колебания ритма сердца, связанные
        с дыхательными движениями (рефлекс
        Бейера–Геринга) и обусловленные
        физиологическим изменением тонуса
        вегетативной нервной системы. Появление
        синусовой дыхательной аритмии (т.е.
        более выраженных дыхательных колебаний
        ЧСС)
        отражает некоторый дисбаланс вегетативной
        нервной системы с явным преобладанием
        активности парасимпатической нервной
        системы. Поэтому синусовая дыхательная
        аритмия нередко сочетается с синусовой
        брадикардией, также обусловленной
        преобладанием вагусных воздействий.

        Наличие
        дыхательной формы СА
        у больных с органическими
        заболеваниями сердца в целом является
        неплохим признаком. Прогноз становится
        более тяжелым, если у больного
        с органическим поражением сердца
        исчезает дыхательная вариация вагусных
        влияний и начинает превалировать
        САС,
        гиперактивация которой, наряду со
        снижением ФВ ЛЖ,
        ассоциируется с более высоким риском
        ИМ
        и внезапной сердечной смерти.

        1.
        Дыхательные колебания длительности
        интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

        2.
        Сохранение синусового
        ритма.

        3.
        Исчезновение аритмии при задержке
        дыхания.

        Недыхательная
        форма СА обусловлена
        органическим повреждением СА-узла
        или прилегающего миокарда, что приводит
        к апериодичности образования
        импульсов, не зависящей от дыхательных
        движений.

        1.
        Постепенное (периодическая форма) или
        скачкообразное (апериодическая форма)
        изменение продолжительности R–R (больше
        0,15 с).

        3.
        Сохранение аритмии при задержке дыхания.

        Запомните

        1.
        Задержка дыхания ведет к исчезновению
        дыхательной формы СА,
        тогда как недыхательная форма СА
        сохраняется.
        2. Синусовая дыхательная
        аритмия, обусловленная функциональной
        ваготонией, усиливается при приеме
        b-адреноблокаторов и прекращается под
        влиянием атропина. При органическом
        повреждении СА-узла,
        сопровождающемся недыхательной формой
        СА,
        эти фармакологические тесты оказываются
        отрицательными.

        Синдром
        слабости синоатриального узла

        Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw).

        Синдром
        преждевременного возбуждения желудочков,
        возникающий при наличии дополнительного
        пучка Кента. Основное клиническое
        проявление – пароксизмальные тахиаритмии
        (наджелудочковые реципрокные, фибрилляция
        и трепетание предсердий). Синдром
        возникает при аномалии Эбштайна,
        гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП,
        пролапсе МК.

        В ночное время активируется парасимпатическая нервная система (фото: www.narodnymi.com)

        Типичные ЭКГ
        признаки:

        • Короткий
          интервал P-R
          – менее 0,12 с.

        • Волна Δ.

        • Расширение
          комплекса QRS
          более 0,1 с за счет волны Δ.

        • Тахиаритмии —
          ортодромная и антидромная наджелудочковые
          тахикардии, фибрилляция и трепетание
          предсердий.

        Профилактика и
        купирование пароксизмов.

        • Для предупреждения
          пароксизмов тахикардии – амиодарон,
          соталол, дизопирамид. Применение
          блокаторов медленных кальциевых
          каналов, В-блокаторов и сердечных
          гликозидов противопоказано.

        • Для купирования
          приступа пароксизмальной наджелудочковой
          тахикардии – ввести 6 мг аденозина
          фосфата в/в струйно.

        • При возникновении
          фибрилляции предсердий необходимо
          срочно провести электрическую
          дефибрилляцию, а в последующем деструкцию
          дополнительных проводящих путей.

        Показания для
        хирургического лечения.

        • Наличие частых
          пароксизмов фибрилляции предсердий.

        • Пароксизмы
          тахиаритмии с гемодинамическими
          нарушениями (коллапс).

        • Сохранение
          пароксизмов тахиаритмии при проведении
          антиаритмической терапии.

        • Ситуации, когда
          длительная лекарственная терапия
          нежелательна (молодой возраст, планируемая
          беременность).

        Внутрисердечная
        радиочастотная абляция – самый
        эффективный (в 98% случаев) радикальный
        способ лечения синдрома WPW.

        Течение
        заболевания зависит от наличия, частоты
        и длительности существования тахиаритмий.
        Внезапная сердечная смерть при синдроме
        WPW
        наступает в 4% случаев, обычно вследствие
        фатальных аритмий (фибрилляция предсердий,
        трепетание предсердий, желудочковая
        тахикардия, фибрилляция желудочков).

        Осложнения

        Если не проводить адекватное лечение синдрома слабости синусового узла, возможны осложнения:

        14.Пролапс митрального клапана Этиология. Клиника. Диагностика.Дифференциальный диагноз. Лечение

        циальный
        диагноз.
        Лечение.

        Комбинированный
        аортальный порок сердца, как правило,
        является результатом ревматического
        эндокардита. Для него характерно наличие
        и систолического и диастолического
        шумов, выявляемых при аускультации над
        аортой. Сосудистые пульсации и большое
        пульсовое давление, типичные для
        аортальной недостаточности, при
        комбинированном поражении аорты выражены
        не так резко. Наряду с этим типичные для
        стеноза аорты малый и медленный пульс,
        малое пульсовое давление при комбинированном
        аортальном пороке также менее выражены.

        Пролапс митрального
        клапана (ПМК)

        Этиология.
        Чаще неизвестна. Заболевание может быть
        наследственным. Часто сопутствует
        ревматизму, ИБС, дефекту межпредсердной
        перегородки, синдрому Марфана.

        Патология.
        Избыток ткани митрального клапана с
        микседематозной дегенерацией и
        удлиненными сухожильными хордами.

        Клинические
        проявления
        .Более типичны у женщин. Большинство
        больных не имеют каких-либо симптомов.
        Наиболее частые симптомы: атипичная
        боль в грудной клетке и различные
        суп-равентрикулярные и вентрикулярные
        аритмии. Наиболее серьезные осложнения
        — тяжелая МН в результате левожелудочковой
        недостаточности, реже — системные
        эмболы из тромбоцитарно-фибриновых
        отложений на клапане. Внезапная смерть
        — редкое осложнение.

        Физикальное
        обследование.
        Средний или поздний систолический
        щелчок регистрируется близко к позднему
        систолическому шуму, усиливается во
        время пробы Вальсальвы, ослабевает при
        сидении на корточках или изометрическом
        напряжении.

        ЭхоКГ.
        Выявляет смещение кзади задней (в
        отдельных случаях — передней) митральной
        створки в поздний период систолы.

        Врачебная тактика.
        Больных с отсутствием симптомов
        необходимо обследовать повторно.
        Показана профилактика инфекционных
        эндокардитов, если имеется систолический
        шум. Больным с тяжелой митральной
        регургитацией рекомендованы восстановление
        клапана или его замещение; антикоагулянты
        применяют у пациентов с эмболиями в
        анамнезе.

        Профилактика

        Специалисты предоставляют клинические рекомендации при синдроме, проявляющемся слабостью синусового узла. Они считаются правилами ЗОЖ (здоровый образ жизни):

        • Исключение табакокурения, употребления спиртного.
        • Сбалансированное питание. Оно должно стать рациональным.
        • Контроль показателя сахара в крови.
        • Регулярные физические упражнения.
        • Исключение бесконтрольного приема медпрепаратов.
        • Контроль веса.
        • Предотвращение усиленных психоэмоциональных нагрузок.
        Синдром слабости синусового узла - симптомы и лечение

        Окончил Уральский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело». Врач-терапевт

        Чтобы не допустить ухудшения состояния, обязательно нужно проводить грамотную профилактику. Она подразумевает под собой соблюдение принципов рационального питания, нужен контроль режима дня. В ежедневном рационе должны присутствовать продукты с повышенным содержанием магния и калия, которые способствуют поддержанию работоспособности сердечной мышцы.

        Физическая активность обязательно должна быть регулярной, а нагрузки увеличиваются в зависимости от состояния здоровья и самочувствия больного. Нужно постараться исключить из своей жизни психоэмоциональные нагрузки и стрессы. Для успокоения нервной системы желательно применять натуральные средства и отказаться от приема медикаментозных препаратов.

        Нужно также контролировать количество сахара в крови и следить за прибавлением веса у детей и взрослых. Нельзя бесконтрольно принимать медикаментозные препараты, так как даже самые безобидные лекарственные средства могут спровоцировать ухудшение деятельности сердечной мышцы. Обязательно нужно проходить своевременное обследование и лечение, чтобы не допустить перехода заболевания в более сложную стадию.



        Источник: papaprostatit.ru


        Добавить комментарий