Сужение сердечной аорты

Сужение сердечной аорты


БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Сужение устья аорты

(Stenosis ostii aortae)

Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин, а сочетание этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана наблюдается одинаково часто и у муж­чин, и у женщин.

Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть следующие заболевания: 1. Ревматизм, 2. Затяжной септический эн­докардит, 3. Атеросклероз, 4. Сифилис.

Кроме истинного органического стеноза устья аорты, выделяют относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а вос­ходящая часть аорты резко расширена вследствие повышения давле­ния крови в ее просвете (артериальная гипертония) или в результате потери стенкой аорты эластичности (атеросклероз).

Патогенез и изменения гемодинамики. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения лишь в случае, если площадь аорталь­ного отверстия уменьшается более чем на 50%. Сохранение даже на 10-20% ее нормальной величины совместимо с жизнью.

При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения более или менее удовлетворительного снабжения кровью организма включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка.

Другой компенсаторный механизм — увеличение давления в по­лости левого желудочка. Повышение внутрижелудочкового давления обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аор­тальное отверстие в единицу времени. Степень подъема давления в полости левого желудочка пропорциональна степени сужения аорталь­ного отверстия.

Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудоч­ка, тем больше величина градиента левый желудочек — аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма назначителен. При данном поро­ке он достигает 50-100 мм рт. ст. и может превысить 150 мм рт. ст.

Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его по­лости обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желу­дочка. Ни при каком другом пороке не развивается такая значитель­ная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты.

Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации — особенность этого порока.

Минутный объем уменьшается, если площадь аортального отвер­стия меньше 25% нормальной величины.

При физической нагрузке минутный объем возрастает незначи­тельно или остается без перемен, так как этому препятствует малая пропускная способность аортального отверстия.

При ослаблении сократительной способности левого желудочка полость его увеличивается. Это приводит к уменьшению минутного объема и к росту конечного диастолического давления в левом желу­дочке, затем и в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возни­кает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой гипер­трофии правого желудочка, как правило, нет.

В дальнейшем вследствие прогрессирующей дистрофии миокар­да могут возникнуть застойные явления и в большом круге кровооб­ращения.

Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у боль­ных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока, ха­рактером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока.

В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно.

У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физи­ческой нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены отсутствием адек­ватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кро­вообращения. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление присту­пов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значитель­ном снижении сократительной функции левого желудочка.

С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья.

При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться блед­ность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на малый сердечный выброс крови.

Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков.

У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмеча­ются усиленный верхушечный толчок и колебание всей предсердечной области.

При возникновении сердечной недостаточности и развитии дилатации левого желудочка верхушечный толчок увеличивается по пло­щади и смещается вниз в шестое межреберье и влево до передней под­мышечной линии.

При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется систоли­ческое дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует при задержке ды­хания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усилива­ется. Систолическое дрожание пальпируется также в яремной, под­ключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания — завихрение крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Естественно, этот симптом будет выражен толь­ко при значительном стенозе устья аорты, но для его появления не­обходима достаточная сократительная способность левого желудочка. Систолическое дрожание является пальпаторным эквивалентом сис­толического шума. При перкуссии в периоде компенсации, а также при легких степенях стеноза относительная тупость сердца не увели­чена, так как гипертрофия левого желудочка концентрическая. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.

Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.

Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен.

У некоторых больных определяется так называемый систоличес­кий щелчок (расщепление или раздвоение I тона), всего лучше выс­лушиваемый в четвертом-пятом межреберье по левому краю грудины.

Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижнос­ти, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колеба­ния и II тон значительно ослабевает.

Основной аускультативный признак стеноза устья аорты — гру­бый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума — точка Бот­кина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении боль­ного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на верхушку сердца.

Причина шума — затрудненное прохождение крови через сужен­ное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и про­ведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и ярем­ную ямки.

Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких, тахикар­дии, сопутствующем митральном стенозе.

Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает обыч­но всю систолу.

У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопут­ствующей недостаточностью клапанов аорты.

Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степе­нях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт.

В выраженных случаях порока систолическое (и пульсовое) дав­ление снижается, пульс — малый и медленный. Эти симптомы явля­ются следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы ле­вого желудочка, рефлекторного спазма сосудов периферии и потому относятся к косвенным признакам порока. Отсутствие их не исклю­чает аортальный стеноз.

У больных часто обнаруживается компенсаторная брадикардия. Однако, если брадикардия резко выражена, то могут появляться и усиливаться головокружение, чувство дурноты, боли за грудиной.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при тотальном нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увели­чение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности про­исходит прогрессирующее расширение левого желудочка, затем лево­го предсердия, а в дальнейшем правого желудочка.

Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аор­ты, которому способствуют повреждения ее эластических элементов.

При рентгеноскопии выявляется увеличенная аплитуда пульса­ции аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может обнаружи­ваться и при непосредственном исследовании больного в виде пуль­сации в яремной ямке.

Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяже­сти порока и выраженности изменений миокарда. Существует четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек — аорта и выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. При незначительно выражен­ном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кро­вообращения, на ЭКГ определяется четко выраженный синдром ги­пертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rv5-6 и зубца Sv1-2 ; 2) смещение интервала ST вниз в отведениях I, aVL, V4-6;

3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V4-6 , I, aVL. Время внутреннего от­клонения в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную ве­личину (0,04 с).

У больных с длительно существующим пороком можно наблю­дать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента ST в левых грудных отведениях, служат неблагоприятным прогностическим признаком.

При развитии правожелудочковой недостаточности признаки ги­пертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.

Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появле­нии признаков левожелудочковой недостаточности и повышении дав­ления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдро­ма гипертрофии левого предсердия. Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим «барометром» функционального состояния левого желудочка. Ритм у больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших ста­диях порока редко наблюдается мерцание предсердий.

Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение.

При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отме­чается систолический щелчок (или тон изгнания) — несколько корот­ких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.

Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т. е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь рез­ко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму.

Если максимальная амплитуда шума располагается в первой по­ловине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же мак­симальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой.

Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью.

Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во вто­ром межреберье справа) значительно ослаблен.

Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудоч­ка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систоличес­кий поток через аортальное отверстие.

Течение. В течение аортального стеноза различают несколько ста­дий (Б. П. Соколов, 1967).

Стадия 0 — больные не предъявляют никаких жалоб, хорошо пе­реносят физическую нагрузку.

Стадия I — стадия начальных клинических проявлений порока. При физической нагрузке, а иногда и в покое больных беспокоит го­ловокружение, головная боль, сжимающие и давящие боли в области сердца и за грудиной. При физической нагрузке иногда наблюдается одышка, имеющая рефлекторное происхождение, а не обусловленная застойными явлениями в малом круге.

Стадия II — стадия выраженной клинической картины заболева­ния. Различают ишемический тип (в клинической картине доминируются тяжелые приступы загрудинных болей, часто возникающих но­чью) и застойный тип (в клинической картине доминирует одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке или в покое, и бывают приступы сердечной астмы).

Стадия III тотальная сердечная недостаточность. К признакам застоя в малом круге присоединяются явления правожелудочковой недостаточности.

Коронарная недостаточность у больных аортальным стенозом служит причиной возникновения субэндокардиальных и мелкоочаговых, реже крупноочаговых инфарктов миокарда.

Осложнения. Инфаркт миокарда и электрическая нестабильность миокарда (полная блокада левой ножки пучка Гиса, полная атриовентрикулярная блокада и мерцательная аритмия в стадии сердечной недостаточности).

Прогноз зависит от выраженности стеноза и сократительной способности миокарда. Больные обычно живут и остаются трудоспособны­ми длительное время. Учащение загрудинных болей, обмороки и разви­тие сердечной недостаточности ухудшают прогноз. Такие больные явля­ются трудоспособными ограниченно (инвалиды III гр.) или совсем не могут продолжать профессиональную деятельность (инвалиды 11-1 гр.).

Лечение. Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза не существует. Лечение заболевания, приведшего к формированию данного порока, осуществляется по общим принци­пам. При лечении недостаточности кровообращения, вследствие тен­денции к брадикардии, не следует назначать сердечные гликозиды, обладающие большим брадикардизирующим эффектом. Это может вызвать или усилить приступы стенокардии. Наличие коронарной недостаточности обусловливает необходимость систематического назна­чения антиангинальных препаратов типа сустак, нитронг и др. Боль­ным со стенозом устья аорты, значительно ограничивающим физи­ческую активность и снижающим трудоспособность, показана аорталь­ная комиссуротомия или имплантация искусственного клапана.

 



Источник: omsktherapya.narod.ru


Добавить комментарий