Токсичный узловой зоб

Токсичный узловой зоб

Механизм, посредством которого аденома приобретает автономность, не изучен полностью. Исследования, проводившиеся в последние годы, показывают, что способность аденом к повышенной автономной функциональной активности связана с мутацией гена рецептора к ТТГ или гена альфа-субъединицы белка G, что приводит к активации каскада цАМФцАМФ — циклический аденозинмонофосфат — производное АТФ, является в организме «вторичным посредником» при внутриклеточном распространении сигналов некоторых гормонов, которые не могут проходить через клеточную мембрану
, а следовательно, усилению ответа на стимуляцию ТТГ.
Эти мутации вызывают рост и увеличение функциональной активности пораженных клеток, что в свою очередь приводит к формированию автономного узла, подавлению секреции ТТГ и снижению функции остальной части железы.
Способность отдельных участков ЩЖ приобретать  автономную функцию связана  с негенетическими и наследственными механизмами, включая паракринные и аутокринные регуляторные процессы. Процесс образования функциональной автономии занимает многие годы, а чаще десятилетия, в связи с чем она манифестирует у лиц пожилого возраста (чаще у женщин в возрасте 60 лет).

Патогенетическая особенность тиреотоксической аденомы (в отличие от тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе) — длительное  субклиническое течение, предшествующее постепенной моносимптомной манифестации  явного тиреотоксикоза.

Гистологически удаленная аденома состоит из скопления дифференцированных фолликулярных клеток, выстланных гиперплазированным эпителием (фолликулярная аденома).

Тиреотоксическая аденома, как правило, инкапсулирована и доброкачественна. Злокачественное перерождение автономно функционирующих узлов ЩЖ встречается редко. По некоторым данным, такая трансформация аденомы встречается у 2% взрослых (M.Smith и соавт., 1988) и у 11% детей (R.D.Croom и соавт., 1987).



Источник: diseases.medelement.com


Добавить комментарий