Туберкулез цнс клинические рекомендации

Туберкулез цнс клинические рекомендации

Федеральное государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

ТАМБОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

2.патогенез и патологическая анатомия

Туберкулезный менингит — воспаление мягкой оболочки головного мозга, вызываемое МБТ.

Заболевание встречается в основном у лиц, проживающих в регионах, где значительно распространена туберкулезная инфекция.

Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия.

Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, больных туберкулезом легких или других органов. У детей он возникает как осложнение первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — как осложнение диссеминированного (гематогенного) туберкулеза.

Туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процесса, когда источник метастазирования МБТ клиническими методами не обнаруживается.

Инфицирование МБТ сосудов мягкой мозговой оболочки происходит гематогенным путем при генерализованной бактериемии в условиях общей и местной (оболочки мозга) сенсибилизации, создающей условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалитический барьер и воспаления оболочек мозга. Возможно и ликворогенное инфицирование МБТ из очагов отсева в мозге (туберкулема мозга, очаги Рича).

Патоморфологически в мягкой мозговой оболочке основания головного мозга (базилярный менингит) обнаруживают серознофибринозный экссудат, бугорковые высыпания и васкулит.

Воспаление оболочек мозга может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать промежуточный мозг и расположенные здесь вегетативные центры, спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Туберкулезный менингит обычно развивается постепенно. Больные ощущают недомогание, вялость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержку стула.

Температура тела в этот период субфебрильная. Далее у больных повышается температура тела до 38—39 °С, возникает всё нарастающая головная боль, к которой присоединяется рвота, постепенно развиваются менингеальные симптомы.

Если не проводится антибактериальное лечение, у больных появляются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, далее развиваются сопорозное состояние, кома, и на 20—21-й день наступает смерть.

Возможно и «нетипичное» острое начало с высокой лихорадкой и менингеальными симптомами, которое наблюдается в основном у детей младшего возраста.

Характерными для туберкулезного менингита являются менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов и спинномозговых нервных корешков, симптомы поражения вещества мозга.

Менингеальный синдром проявляется головной болью, обусловленной гидроцефалией, воспалением мягкой мозговой оболочки, контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков.

О контрактурах судят по наличию следующих признаков:

ригидность затылочных мышц (из-за болезненности невозможно запрокинутую голову нагнуть вперед);

симптомы Кернига (невозможно у лежащего на спине больного разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе) и Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног);

опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).

Среди 12 пар черепных нервов характерно поражение III, VI, VII, IX, XII пар с соответствующей неврологической симптоматикой (птоз, мидриаз, нарушение движения глазных яблок, мышц лица, языка, глотательных мышц).

При корешковых поражениях у больных обнаруживаются опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов (характерны запоры).

При появлении очаговых поражений вещества головного мозга появляются гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, нарушения сна, аппетита.

Для своевременной диагностики туберкулезного менингита наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости.

При пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями. Число клеток в ней повышено до 100—400 в 1 мл (норма 1—5 в 1 мл) с преобладанием лимфоцитов, увеличено содержание белка — 6—10 г/л и выше (норма 0,3—3 г/л) в основном за счет грубодисперсных фракций (положительные пробы Панди и Нонне—Апельта), понижено содержание глюкозы и хлоридов.

В спинномозговой жидкости при стоянии через сутки выпадает нежная пленка фибрина в виде сетки. МБТ в спинномозговой жидкости обнаруживают у 10—20 % больных, если исследование проводят до начала специфического лечения. С помощью иммуноферментного анализа у большинства (до 90%) больных в спинномозговой жидкости обнаруживают противотуберкулезные антитела.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом отмечаются увеличение количества лейкоцитов до (10—20)-10 9 /л или нормальное их содержание, лимфоиения, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, повышенная СОЭ.

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто снижена, при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия), однако по мере улучшения состояния больного положительная чувствительность к туберкулину восстанавливается.

Для диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование глазного дна. У больных можно обнаружить бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга, иногда неврит зрительного нерва при распространении воспаления на cbiasma opticum.

Туберкулема мозга отмечается в основном у лиц до 20 лет. Туберкулема мозга возникает в результате лимфогематогенного распространения туберкулезной инфекции при активном туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, туберкулезе легких или других органов.

Иногда туберкулема мозга бывает единственной клинически диагностируемой формой туберкулеза. Туберкулема может локализоваться в любой области мозга, но чаще в задней черепной ямке.

По морфологической картине туберкулема мозга напоминает губеркулему легких, т. е. представлена тонкой капсулой из соединительной и специфической грануляционной ткани и казеозного содержимого.

Начало заболевания обычно острое, с последующим длительным субфебрилитетом. Характерно волнообразное течение с частыми ремиссиями.

Почти всегда у больных находят менингеальные симптомы. В результате повышения внутричерепного давления у больных отмечаются непостоянные головная боль, тошнота и рвота, застойные диски зрительных нервов на глазном дне.

Местные неврологические симптомы зависят от локализации туберкулемы. Рентгенологически обнаруживаются расхождение черепных швов, в костях свода черепа «пальцевые вдавления» (участки просветления).

Туберкулема визуализируется на рентгенограмме при отложении в ней солей кальция или с помощью компьютерной томографии и МРТ-.

В спинномозговой жидкости отмечаются повышенное содержание белка и количества клеток, иногда выпадает пленка, в которой можно выявить МБТ.

источник

Перельман М. И., Корякин В. А.

Туберкулезный менингит — воспаление мягкой оболочки головного мозга, вызываемое МБТ.

Заболевание встречается в основном у лиц, проживающих в регионах, где значительно распространена туберкулезная инфекция.

Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, больных туберкулезом легких или других органов. У детей он возникает как осложнение первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — как осложнение диссеминированного (гематогенного) туберкулеза.

Туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процесса, когда источник метастазирования МБТ клиническими методами не обнаруживается.

Инфицирование МБТ сосудов мягкой мозговой оболочки происходит гематогенным путем при генерализованной бактериемии в условиях общей и местной (оболочки мозга) сенсибилизации, создающей условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалитический барьер и воспаления оболочек мозга. Возможно и ликворогенное инфицирование МБТ из очагов отсева в мозге (туберкулема мозга, очаги Рича).

Патоморфологически в мягкой мозговой оболочке основания головного мозга (базилярный менингит) обнаруживают серознофибринозный экссудат, бугорковые высыпания и васкулит.

Воспаление оболочек мозга может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать промежуточный мозг и расположенные здесь вегетативные центры, спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Симптоматика. Туберкулезный менингит обычно развивается постепенно. Больные ощущают недомогание, вялость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержку стула.

Температура тела в этот период субфебрильная. Далее у больных повышается температура тела до 38—39 °С, возникает всё нарастающая головная боль, к которой присоединяется рвота, постепенно развиваются менингеальные симптомы.

Если не проводится антибактериальное лечение, у больных появляются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, далее развиваются сопорозное состояние, кома, и на 20—21-й день наступает смерть.

Возможно и «нетипичное» острое начало с высокой лихорадкой и менингеальными симптомами, которое наблюдается в основном у детей младшего возраста.

Характерными для туберкулезного менингита являются менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов и спинномозговых нервных корешков, симптомы поражения вещества мозга.

Менингеальный синдром проявляется головной болью, обусловленной гидроцефалией, воспалением мягкой мозговой оболочки, контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков.

О контрактурах судят по наличию следующих признаков:

  • ригидность затылочных мышц (из-за болезненности невозможно запрокинутую голову нагнуть вперед);
  • симптомы Кернига (невозможно у лежащего на спине больного разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе) и Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног);
  • втяжение мышц живота;
  • опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).

Среди 12 пар черепных нервов характерно поражение III, VI, VII, IX, XII пар с соответствующей неврологической симптоматикой (птоз, мидриаз, нарушение движения глазных яблок, мышц лица, языка, глотательных мышц).

При корешковых поражениях у больных обнаруживаются опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов (характерны запоры).

При появлении очаговых поражений вещества головного мозга появляются гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, нарушения сна, аппетита.

Диагностика. Для своевременной диагностики туберкулезного менингита наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости.

При пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями. Число клеток в ней повышено до 100—400 в 1 мл (норма 1—5 в 1 мл) с преобладанием лимфоцитов, увеличено содержание белка — 6—10 г/л и выше (норма 0,3—3 г/л) в основном за счет грубодисперсных фракций (положительные пробы Панди и Нонне—Апельта), понижено содержание глюкозы и хлоридов.

В спинномозговой жидкости при стоянии через сутки выпадает нежная пленка фибрина в виде сетки. МБТ в спинномозговой жидкости обнаруживают у 10—20 % больных, если исследование проводят до начала специфического лечения. С помощью иммуноферментного анализа у большинства (до 90%) больных в спинномозговой жидкости обнаруживают противотуберкулезные антитела.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом отмечаются увеличение количества лейкоцитов до (10—20)-10 9 /л или нормальное их содержание, лимфоиения, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, повышенная СОЭ.

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто снижена, при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия), однако по мере улучшения состояния больного положительная чувствительность к туберкулину восстанавливается.

Для диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование глазного дна. У больных можно обнаружить бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга, иногда неврит зрительного нерва при распространении воспаления на cbiasma opticum.

Туберкулема мозга отмечается в основном у лиц до 20 лет. Туберкулема мозга возникает в результате лимфогематогенного распространения туберкулезной инфекции при активном туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, туберкулезе легких или других органов.

Иногда туберкулема мозга бывает единственной клинически диагностируемой формой туберкулеза. Туберкулема может локализоваться в любой области мозга, но чаще в задней черепной ямке.

По морфологической картине туберкулема мозга напоминает губеркулему легких, т. е. представлена тонкой капсулой из соединительной и специфической грануляционной ткани и казеозного содержимого.

Начало заболевания обычно острое, с последующим длительным субфебрилитетом. Характерно волнообразное течение с частыми ремиссиями.

Почти всегда у больных находят менингеальные симптомы. В результате повышения внутричерепного давления у больных отмечаются непостоянные головная боль, тошнота и рвота, застойные диски зрительных нервов на глазном дне.

Местные неврологические симптомы зависят от локализации туберкулемы. Рентгенологически обнаруживаются расхождение черепных швов, в костях свода черепа «пальцевые вдавления» (участки просветления).

Туберкулема визуализируется на рентгенограмме при отложении в ней солей кальция или с помощью компьютерной томографии и МРТ-.

В спинномозговой жидкости отмечаются повышенное содержание белка и количества клеток, иногда выпадает пленка, в которой можно выявить МБТ.

Лечение. Больной туберкулезным менингитом подлежит срочной госпитализации в специализированное отделение.

Лечат больных изониазидом (фтивазидом) и рифампицином, которые хорошо проникают в спинномозговую жидкость. Назначают также стрептомицин внутримышечно.

При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом течении заболевания показана кортикостероидная терапия.

Для уменьшения отека головного мозга и гидроцефалии больным назначают мочегонные средства (лазикс, гипотиазид), применяют разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15—20 мл спинномозговой жидкости. Особенно показана дегидратационная терапия больным с гидроцефалией, при наличии застойного диска зрительного нерва.

При своевременно начатом лечении (не позднее 8—10 дней) менингит протекает сравнительно легко и быстро регрессирует.

Лечение больных в стационаре продолжается до исчезновения клинических проявлений менингита и санации спинномозговой жидкости, но не менее 6 мес. После стационарного лечения больного направляют в санаторий, где продолжают химиотерапию не менее 4 мес.

В дальнейшем больной наблюдается в противотуберкулезном диспансере, и на протяжении 2—3 лет он получает профилактические курсы лечения изониазидом (по 2—3 мес).

Лечение при туберкулеме мозга хирургическое: туберкулему удаляют в пределах здоровых тканей. Оперативное вмешательство производят на фоне длительной предоперационной и послеоперационной химиотерапии.

источник

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит, неизменно оканчивавшийся летальным исходом в доантибактериальном периоде, при своевременной диагностике вылечивается в настоящее время в 96% случаев.

Туберкулез центральной нервной системы – наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, которая встречается в любом возрасте, но в 8–10 раз чаще у детей раннего возраста. Встречаемость этой формы заболевания составляет у детей 1,4–0,9%, у взрослых – 3–5%. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта.

Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Патогенетические изыскания начались с установления важного факта вторичного происхождения менингита, т. е. возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.

Для возникновения туберкулезного менингита необходимо: наличие сенсибилизации всего организма и местной сенсибилизации МБТ; наличие туберкулезной бациллемии, которая и вызывает уже на фоне местного гиперергического воспаления образование типичной морфологической картины туберкулезного менингита.

Заболевания ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы), острые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа), массивное ультрафиолетовое облучение, физические и психические травмы, профилактические прививки против других инфекций на фоне раннего периода первичной туберкулезной инфекции могут создать условия для генерализации МБТ в организме ребенка.

Туберкулезный менингит может возникнуть гематогенным или ликворогенным (наличие очага специфического воспаления в мозгу) путем. Микобактерии из туберкулезного очага попадают в кровь, проникают в ликворогенные пути в области сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки, далее достигают основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка, а также до орбитальных отделов мозга. МБТ оседают на основании мозга и вызывают образование специфического гранулематозного процесса (бугорков) по ходу сосудов и появление серозно-фибринозного экссудата. Внутричерепное давление вначале растет из-за усиленной секреции цереброспинальной жидкости. По мере прогрессирования заболевания в воспалительные изменения вовлекаются сосуды мозга, развиваются эндартерииты, просветы сосудов суживаются, нарушается кровоток в больших полушариях из-за сращений мозговой оболочки. В финальных стадиях развиваются гидроцефалия и тромбоз сосудов, приводящие к инфарктам и гибели соответствующих участков мозга. На этой стадии заболевания изменения становятся необратимыми.

Сезонность в возникновении менингита: месяцы март, январь, сентябрь, реже всего он возникает в летние месяцы. Выделяют три основные формы заболевания: базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга), менингоэнцефалит и цереброспинальный лептопахименингит. Имеются три периода в развитии болезни: 1) продромальный; 2) период раздражения центральной нервной системы; 3) период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1–3 недели, но у детей – обычно 7 дней. В этот период симптомы болезни стойкие, неспецифические: непостоянная головная боль, вялость, сонливость (преимущественно в дневное время), снижение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце этого периода появляются беспричинная рвота и склонность к задержке стула, брадикардия. В этот период поставить правильный диагноз трудно.

8 период раздражения центральной нервной системы (8–14-й дни) – резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела достигает 38–39 °С и более; головная боль становится интенсивной и постоянной в области лба и затылка. Ребенок находится в полубессознательном состоянии. Присоединяется рвота – ранний и постоянный симптом у детей раннего возраста; возникает внезапно, без предшествующей тошноты, так называемая фонтановидная рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, больной быстро худеет, сонливость и общая вялость нарастают, сознание угнетено. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается; развивается запор, отсутствует вздутие живота, живот ладьеобразно втянут.

Вегетативные нарушения: светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, красный дермографизм.

Положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Интенсивность их постепенно нарастает, и в середине второй недели болезни пациент лежит в «позе легавой собаки» (голова запрокинута назад, глаза закрыты, ноги подтянуты к животу, брюшные мышцы напряжены, пациент лежит на боку).

В этом же периоде появляются симптомы поражения черепномозговых нервов (III, VI, VII пары): птоз века, сужение или расширение зрачков, расходящееся или сходящееся косоглазие, изменение глазного дна (застойные соски дисков, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке, неврит зрительного нерва и развитие слепоты). Асимметрия лица: сглаженность носогубной складки, опущен угол рта, отклонение языка от центральной линии, анизокария. Сознание еще сохранено, пациент негативен и резко заторможен.

Прогрессирование туберкулезного менингита и распространение процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекают и бульбарные нервы (IX, X, XI пары). Это происходит в конце II – начале III периода болезни. Появляются затрудненное глотание или поперхивание при еде, афония, икота, расстройство ритма дыхания, пульса. Сознание ребенка в этот период спутанно, отмечается резко выраженная заторможенность.

Третий терминальный период заболевания продолжается около недели (15–21–24-й дни болезни). Преобладают признаки менингоэнцефалита. В этом периоде воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек переходит на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачено, развиваются судороги, тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейн – Стоксу, нарушение терморегуляции (температура тела 41–35 °С). Имеют место расстройства чувствительности, парезы и параличи по центральному типу. Характерны также гиперкинезы.

К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы.

В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая пункция и определение состава жидкости.

Ликвор – прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением. Белок (в N 0,15–0,33 г/л) у больных повышен до 0,8–1,5–2,0 г/л. Плеоцитоз (в N 3–5–15 клеток в 1 мл ликвора) у больных – 200–700 в 1 мл ликвора. Плеоцитоз в начале заболевания смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный, в дальнейшем – лимфоцитарный. Периодически плеоцитоз может достигать 1000–2000 (клеток в 1 мл), что затрудняет диагностику. Уровень глюкозы (в N 2,2–3,5 ммоль/л) – снижен, хлориды (в N 120–130 мэкв/л) – снижены.

Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N соотношение 1 : 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12–24 ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю – Нильсену МБТ обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.

Гемограмма – умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы. Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов или их не более 0,5%, СОЭ – либо ускорена, либо резко снижена.

Исследование глазного дна – застойные явления в области сосков зрительных нервов или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.

Рентгенограмма и томограмма легких и средостения – у большинства больных туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного туберкулеза, у взрослых – разные клинические варианты течения туберкулеза органов дыхания.

Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий. При поздней диагностике (12–16–20-й день болезни) развиваются осложнения (поражения зрительного нерва – частичная или полная атрофия и слепота; двигательные расстройства – парезы и параличи центрального происхождения, гидроцефалия; развитие энцефалита, идиотии; блок ликворных путей, ведущий к хроническому течению туберкулезного менингита; холестеатома), возможен летальный исход.

В случаях сложной дифференциальной диагностики этиологии менингита специфическая противотуберкулезная терапия при подозрении на туберкулез должна быть назначена больному немедленно (3 препарата) и продолжена диагностика заболевания.

Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты.

Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения.

Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Туберкулез центральной нервной системы с широкой лекарственной устойчивостью у взрослых – туберкулезное воспаление мягких мозговых оболочек и вещества мозга, вызванный МБТ, штаммы которого устойчивы, по меньшей мере, к изониазиду и рифампицину, а также к одному из фторхинолонов и одному из трех инъекционных препаратов второго ряда (капреомицину, канамицину или амикацину) [1].

Пользователи протокола — фтизиатры, врачи общей практики, терапевты, фельдшера, врачи общей практики, анестезиологи, реаниматологи, невропатологи, нейрохирурги, врачи скорой медицинской помощи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [17].
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— компьютерная томография головного мозга (УД — GPP);

— анализ крови на онкомаркеры.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
— сбор жалоб и анамнеза;
— оценка неврологического статуса;
— физикальные обследования.

— постепенное развитие менингеального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

— сопутствующие патологии с высоким риском заболевания туберкулезом.

Физикальное обследование:
Общий неврологический осмотр:
— оценка степени нарушения сознания по шкале Глазго (см. приложение №1);
— лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях ( поза «легавой поза), опистотонус;
— симптомы интоксикации: понижение питания/веса, бледность кожных покровов, снижение тургора ткани, наличие поствакцинальных знаков;
— общая гиперестезия (светобоязнь, кожи, непереносимость шума);
— бледность кожных покровов (цианоз, периорбитальный цианоз, акрацианоз);
— нарушение эластичности кожи (сухость/потливость);
— снижение тургора тканей;
— вегетативно-сосудистые расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо, тахикардия сменяющаяся брадикардией);
— выявление симптомов на глазном дне, выявление симптомов внутричерепного давления.

Неврологический статус [2,5,8,9,10,11]:
Положительные менингеальные симптомы :
— ригидность мыщц затылка (1- 4 поперечных пальца и более);
— Брудзинского (верхний, средний, нижний);
— Кернига (с обеих сторон).

Патологические рефлексы :
— Оппенгейма;
— Шеффера;
— Бабинского;
— Россолимо;
— Гордона ;
— клонус стоп.

Поражение черепно-мозговых нервов :
— III пара (расходящееся косоглазие, птоз, анизокория);
— VI пара (сходящееся косоглазие, диплопия);
— VII пара (ассиметрия лица, сглаженность носогубной складки — симптом «паруса», девиация языка);
— II пара (снижение остроты, выпадение поля, частичная или полная потеря зрения);
— поражение бульбарных нервов (IX, X, XII) — гнусавость, афония, поперхивание, икота, слюнотечение в тяжелых случаях;
— поражение вещества мозга и осложнения: парезы, параличи, судороги, гиперкинезы, блок ликворных путей, гидроцефалия, отек и водянка головного мозга (УД-А).

Изменения в ликворограмме:
— повышение внутричерепного давления в пределах до 300 мм вод. ст., а иногда и выше (в норме 100 – 200 мм вод. ст.);
— ликвор бесцветный, прозрачный, ксантохромный (спинальная форма, блок ликворных путей);
— повышение содержания белка (до 1,5-2% при норме 0,33промилли);
— плеоцитоз – от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3 (100-300), лимфоцитарный, смешанный плеоцитоз в начале заболевания (нейтрофильно – лимфоцитарный, лимфоцитарно – нейтрофильный) с последующим переходом в лимфоцитарный (70-80%), при спинальной форме и блоке высокое содержание белка при сравнительно низком плеоцитозе (белково-клеточная диссоциация);
— снижение сахара (в норме 2,8-3,9 ммоль/л);
— снижение хлоридов (норма 120-130 ммоль/л);
— выпадение нежной фибринозной паутинообразной пленки в течение суток стояния в пробирке;
— реакция Панди – положительная качественная реакция на белок;
— СМЖ — бактериоскопически на КУБ (–, +, ++, +++);
— молекулярно-генетическими методами Gene-XpertMTB/Rif – ТБ+, устойчивость к R //HAIN — test – ТБ+, устойчивость к HR, фторхинолону и аминогликозиду;
— бактериологический – рост культуры МБТ+ на плотной и жидкой средах, устойчивость штамма к рифампицину и изониазиду, одному из фторхинолонов и аминогликозидов;

ОАК — зависит от давности процесса и по мере прогрессирования, наблюдается лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ мм/час;

ОАМ — небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты, возможны – нормальные показатели.

Изменения на КТ и МРТ головного мозга: симптомы внутренней гипертензии, расширение желудочков, изменения в области турецкого седла, в более поздние сроки отек и набухание головного мозга.
ЭЭГ – структурные и очаговые изменения в различных отделах головного мозга.

источник

Туберкулез нервной системы обычно наблюдается в форме туберкулезного менингита (воспаление мягких мозговых оболочек) и солитарных туберкулем мозга. Периферическая нервная система поражается туберкулезом крайне редко. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек является одной из самых тяжелых форм туберкулеза. С ростом лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза, особенно к изониазиду, туберкулезный менингит снова становится трудно излечимым заболеванием с плохим прогнозом. На современном этапе летальность при туберкулезном менингите составляет 16-55%, что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7-9% случаев. Он может быть единственной локализацией туберкулезного процесса, но чаще (70-80% случаев) развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и может протекать независимо от основного процесса в других органах.

Патогенези патоморфология.Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей — ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых — алкоголизм, наркомания, травмы головы и др.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полупрозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков.

Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в межуточно-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов — зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.

После излечения туберкулезного воспаления мозговых оболочек в зоне поражения обнаруживают склеротические изменения, спайки, мелкие кальцинаты.

Клиническая картина.Туберкулезный менингит развивается постепенно. В редких случаях у детей раннего возраста может быть и острое начало. Продромальный период длится в среднем 2-3 нед, иногда несколько месяцев. Основными симптомами продромального периода являются адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, нарушение температуры тела в виде субфебрилитета, снижение аппетита, брадикардия. Существенным для диагноза туберкулезного менингита являются нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются уединиться.

К концу продромального периода нарастает головная боль, температура становится постоянной, появляется рвота. Начало клинических проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появлением триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной температуры, рвоты.

Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболеванием с 3-недельным циклом течения и летальным исходом на 21-22-й день заболевания. В настоящее время, если больному не проводилась предшествующая противотуберкулезная терапия, течение туберкулезного менингита остается таким же, как и ранее, так как антибиотики широкого спектра действия не оказывают влияния на течение заболевания.

Первый период заболевания (1-10-й день). Состояние больных относительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются. Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляются новые клинические симптомы. У больных отмечаются полная анорексия, вздутый, иногда ладьевидный живот. В начале заболевания больные, которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до кахексии. Головная боль имеет постоянный характер, часто приступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной области; усиливается при движении, ярком свете, шуме. Особенно патогномоничным для туберкулезного менингита симптомом является головная боль без значительного повышения температуры.

Температура тела повышена и колеблется от невысокого субфебрилитета (37,3-37,6°С) до фебрильных цифр (38-38,4°С). Тип температурной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1- 2-дневного подъема.

Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита. Она становится ежедневной (1-2 раза в сутки). По мере прогрессирования заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвоживанию и истощению больного.

Менингеальные симптомы являются важными признаками при установлении диагноза любой формы менингита. При туберкулезном менингите они нарастают постепенно, причем обычно ригидность мышц затылка и спины переходят в опистотонус.

Так как туберкулезный менингит локализуется в основании мозга, для него чрезвычайно характерно постепенное вовлечение в процесс черепных нервов:

n. opticus (зрительный нерв) — больные жалуются на светобоязнь, ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении. Существенное значение здесь имеет исследование глазного дна, обнаружение неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков. Часто наблюдаются и застойные диски зрительных нервов или их побледнение, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления;

n. oculomotorius (глазодвигательный нерв) — птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, зрачок расширен;

n. abducens (отводящий нерв) — сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия. Часто поражаются оба нерва одновременно, и поэтому наблюдается ограничение подвижности глазных яблок;

n. trochlearis (блоковый нерв) — сходящееся косоглазие и диплопия при взоре вниз;

n. facialis (лицевой нерв) — сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, расширение глазной щели, недостаточное смыкание век.

Второй период заболевания (10-14-й день). Состояние больного ухудшается, развивается заторможенность. При осмотре — выраженные вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди. Все менингеальные симптомы и изменения со стороны черепных нервов усиливаются и становятся выраженными. Больной может принять позу «легавой собаки». Брадикардия сменяется тахикардией. Головная боль нарастает, рвота учащается, температура еще более повышается и становится постоянной. Развиваются явления менингоэнцефалита, так как в воспалительный процесс вовлекаются сосуды мозга: просветы их вначале суживаются, нарушается кровообращение в больших полушариях. Больные начинают терять сознание, появляются судороги. Явления эти сначала кратковременные и связаны только с отеком мозга. Затем (после 14-го дня заболевания) сознание полностью утрачивается вследствие тромбоза сосудов и инфарктов соответствующих участков мозга. На этой стадии патологические явления становятся необратимыми. Появляются параличи и парезы, чаще всего в виде гемипарезов и гемипараличей.

Третий период заболевания (14-21-й день). Больные чаще всего без сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40-41°С), не поддается снижению литическими смесями. Может наступить состояние децеребрационной ригидности. Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные расстройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Стокса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердца.

Прогноз заболевания и исходы.Прогноз заболевания и его исходы зависят от сроков диагностики и начала лечения туберкулезного менингита. Если диагноз установлен до 10-го дня от момента появления менингеального синдрома, то при соответствующем лечении больные выздоравливают с малыми остаточными изменениями; от 11 до 14-го дня — выживают с большими остаточными изменениями (снижение остроты зрения, слепота, гидроцефалия, эпилептические припадки, нарушения психики и умственной деятельности вплоть до глубоких когнитивных расстройств, параличи и др.); после 14-го дня (появление бульбарных расстройств) прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Диагностика.При всяком подозрении на туберкулёзный менингит необходимо исследовать спинномозговую жидкость. Для туберкулезного менингита характерно повышение давления спинномозговая жидкость. Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:

1. Ликворное давление повышено, жидкость вытекает частыми каплями или струей.

2. Внешний вид: вначале прозрачная, слегка опалесцирующая, позднее (через 24 ч) может формироваться (не облигатно) сеточка фибрина. При наличии блока прохождения ликвора имеет желтоватый цвет.

3. Цитоз (количество клеток в 1 мм 3 ) — 50-100-200-500 и выше (норма 3-5), лимфоцитарный плеоцитоз до 80-90%.

4. Содержание белка, как правило, незначительно повышено (норма 0,15- 0,45 г/л). Нарастают фракции грубодисперсных белков, поэтому осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта) положительные или резко положительные (+++; ++++).

5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное. Хлориды (норма 120-130 ммоль/л) также имеют тенденцию к снижению.

6. Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости: микобактерии обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

«Золотым стандартом» диагностики туберкулезного менингита является выделение микобактерий туберкулёза из спинномозговой жидкости методом посева. Вместе с тем бактериологическое подтверждение диагноза регистрируется менее чем в 20% случаев.

Чаще всего диагноз туберкулезного менингита ставят на основании следующих признаков:

• наличие туберкулезного контакта в анамнезе;

• наличие активного или неактивного туберкулезного процесса в других органах;

• наличие продромального периода, постепенное начало менингита;

• постепенное развитие менингеального синдрома и его неуклонное прогрессирование без лечения;

• локализация патологического процесса в области основания мозга (поражение III, IV, VI, VII пар черепных нервов);

• характерный «ликворный» синдром (лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и хлоридов);

• быстро присоединяющийся гипертензионный синдром (застойные диски зрительных нервов, расширение желудочков мозга по данным КТ и МРТ);

• эффект от назначения противотуберкулезной терапии.

Дифференциальную диагностику туберкулезного менингита проводят с серозным менингитом вирусного происхождения, вызванным энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также с проявлениями менингизма при некоторых инфекциях: пневмонии, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе, абсцессе головного мозга; с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, опухолями головного мозга и др.

Лечение.Больным туберкулезным менингитом показан строгий постельный режим. Вставать можно только после купирования менингеальных симптомов, выходить на улицу — только после нормализации показателей спинномозговой жидкости.

Основным противотуберкулезным препаратом при лечении туберкулезного менингита является изониазид. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер даже при пероральном применении.Своевременно начатая химиотерапия четырьмя противотуберкулезными препаратами — изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом является важнейшим условием выздоровления больных туберкулезным менингитом. Ориентиром длительности химиотерапии является санация спинномозговой жидкости, лечение после которой продолжают еще 6 мес.

В лечении туберкулезного менингита очень важна дегидратационная терапия. Для этого делают «разгрузочные» спинномозговые пункции, а также применяют лазикс, гипотиазид, диакарб, в тяжелых случаях — маннит (внутривенно 10-20% раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела, но не более 140-180 г). Повторное введение маннита проводят под контролем водно-электролитного баланса.

В целях повышения эффективности этиотропной химиотерапии и профилактики осложнений необходимо в острый период заболевания назначать глюкокортикостероидные гормоны. Длительность лечения гормонами — от 4 нед до 2 мес.

Всем больным назначают препараты, влияющие на мозговое кровообращение (курантил, папаверин, кавинтон, трентал, никошпан, ноотропил, аминалон и др.). В комплексном лечении менингита большое внимание уделяют витаминотерапии. Во время лечения туберкулезного менингита необходимо систематически проводить спинномозговые пункции для контроля за эффективностью лечения.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Острый клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам. Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение.Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую. При менингеальной, менинго-энцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневрити-ческой формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 суток с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл). Повышение белка обычно не превышает 1 г/л. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общие эпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/4 больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы «свисающей на грудь головы», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Среди основных видов хронизации клещевого энцефалита можно выделить акинетико-ригидный синдром, кожевниковскую эпилепсию, хронический полиомиелит взрослых.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 недели и через 2-3 месяца от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина — температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60-100 мл.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза), которую вводят внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках.

Судорожный синдром требует длительного (4-6 месяцев) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии — фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках — сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии — седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до 1-2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг веса взрослым. Группам риска показана вакцинация.

источник



Источник: mbmedicall.com


Добавить комментарий